Cập nhật nội dung chi tiết về Bệnh Giả U Não: Nguyên Nhân, Chẩn Đoán Và Điều Trị mới nhất trên website Mgwbeautypageant.com. Hy vọng thông tin trong bài viết sẽ đáp ứng được nhu cầu ngoài mong đợi của bạn, chúng tôi sẽ làm việc thường xuyên để cập nhật nội dung mới nhằm giúp bạn nhận được thông tin nhanh chóng và chính xác nhất.
Thường xuyên đau đầu dữ dội, đau sau mắt
Nghe thấy tiếng vù vù trong đầu, đập theo mạch
Buồn nôn, nôn hoặc chóng mặt
Mất thị lực
Có các giai đoạn mù trong vài giây ở một hoặc hai mắt
Khó nhìn sang một bên
Nhìn đôi
Thấy các chớp sáng
Đau cổ, vai và lưng
Thỉnh thoảng, các triệu chứng đã ngưng có thể tái phát sau nhiều tháng hoặc nhiều năm.
2. Nguyên nhân gây ra Giả u não là gì?
Nguyên nhân của giả u não vẫn chưa được biết rõ. Nếu xác định được nguyên nhân, thì tình trạng giả u này được gọi là tăng áp lực nội sọ thứ phát.
Não và tủy sống được bao quanh bởi dịch não tủy, giúp hạn chế chấn thương do va chạm. Dịch não tủy được tiết ra ở não và cuối cùng được hấp thu vào mạch máu ở một mức độ hằng định. Tăng áp lực nội sọ trong giả u não có thể do rối loạn trong quá trình hấp thu dịch não tủy.
3. Yếu tố nguy cơ của Giả u não là gì?
Béo phì
Phụ nữ béo phì ở độ tuổi sinh đẻ có nguy cơ cao mắc bệnh giả u não.
Thuốc
Các chất gây tăng áp lực nội sọ thứ phát bao gồm:
Hormon tăng trưởng
Kháng sinh tetracycline
Vitamin A quá mức
Bệnh lý
Các tình trạng gây tăng áp lực nội sọ thứ phát bao gồm:
Bệnh Addison
Thiếu máu
Rối loạn đông máu
Bệnh thận
Lupus
Hội chứng buồng trứng đa nang
Ngưng thở khi ngủ
Suy tuyến cận giáp
4. Giả u não gây ra biến chứng gì?
Một số trường hợp giả u não gây giảm thị lực và dần có thể dẫn đến mù lòa.
5. Chẩn đoán Giả u não bằng cách nào?
Để chẩn đoán giả u não, bác sĩ sẽ khai thác các triệu chứng và tiền căn bệnh lý, kết hợp với khám lâm sàng và xét nghiệm.
Khám mắt
Nếu nghi ngờ giả u não, khám mắt để tìm dấu hiệu phù gai thị.
Khám thị trường để tìm các điểm mù bất thường. Ngoài ra, có thể xét nghiệm hình ảnh học mắt để đo độ dày của võng mạc (chụp cắt lớp võng mạc).
Hình ảnh học sọ não
Chụp MRI hoặc CT scan sọ não để loại trừ các bệnh lý khác gây ra triệu chứng tương tự. Chẳng hạn như u não và huyết khối.
Chọc dò tủy sống
Giúp đo áp lực nội sọ và phân tích dịch não tủy. Thủ thuật này sử dụng một cây kim đưa vào giữa 2 đốt sống thắt lưng và lấy một lượng nhỏ dịch não tủy ra để đem đi xét nghiệm.
6. Điều trị bệnh Giả u não như thế nào?
Mục tiêu điều trị bệnh giả u não là cải thiện triệu chứng và giữ cho thị lực không giảm nữa.
Nếu bạn bị béo phì, bác sĩ có thể đề nghị chế độ giảm cân ít natri để cải thiện triệu chứng.
Thuốc
Thuốc điều trị glaucoma. Một trong những thuốc được sử dụng đầu tiên là acetazolamide. Giúp giảm tiết dịch não tủy và giảm triệu chứng. Tác dụng phụ bao gồm đau dạ dày, mệt mỏi, tê ngứa ngón tay, ngón chân và miệng, sỏi thận.
Các thuốc lợi tiểu khác. Nếu acetazolamide không hiệu quả sẽ kết hợp thêm một thuốc lợi tiểu khác, giúp làm giảm lượng dịch bằng cách tăng lượng nước tiểu.
Thuốc điều trị migraine. Các thuốc này đôi khi có thể làm giảm đau đầu nặng trong giả u não.
Phẫu thuật
Nếu thị lực bị giảm, phẫu thuật giảm áp lực quanh thần kinh thị hoặc giảm áp lực nội sọ là cần thiết.
Mở bao thần kinh thị. Trong phương pháp này, phẫu thuật viên sẽ tạo một cửa sổ trên bao thần kinh thị để cho dịch thoát ra ngoài. Thị lực thường sẽ ổn định hoặc cải thiện hơn. Hầu hết người bệnh điều trị một bên mắt đều cho kết quả tốt ở cả hai mắt. Tuy nhiên, phương pháp này không phải lúc nào cũng thành công và cũng có thể làm nặng thêm các vấn đề về thị lực.
Tạo shunt. Đưa một ống dài, nhỏ (shunt) vào não hoặc tủy sống thắt lưng để dẫn lưu dịch não tủy. Ống dẫn lưu sẽ được để dưới da và thông đến bụng. Thường chỉ đặt shunt khi tình trạng sức khỏe ổn định. Tác dụng phụ bao gồm tắc ống dẫn lưu, đau đầu nhẹ và nhiễm trùng.
Đặt stent xoang tĩnh mạch. Hiếm khi được sử dụng. Stent sẽ được đặt vào tĩnh mạch lớn trong sọ để làm tăng khả năng lưu thông máu. Cần nhiều nghiên cứu hơn để xác định lợi ích và nguy cơ của thủ thuật này.
Khi bạn có giả u não, bạn cần phải đi khám mắt thường xuyên để theo dõi những thay đổi trong diễn tiến bệnh.
Lối sống
Béo phì làm tăng đáng kể nguy cơ giả u não ở phụ nữ. Ngay cả ở phụ nữ không bèo phì, tăng cân vừa phải cũng có thể làm tăng nguy cơ mắc bệnh.
Giảm cân và duy trì cân nặng hợp lý có thể làm giảm nguy cơ mắc chứng rối loạn thị giác này.
Giả u não có thể xảy ra ở cả trẻ em và người lớn, nhưng thường gặp ở phụ nữ béo phì và trong độ tuổi sinh đẻ. Điều trị thuốc giúp làm giảm áp lực nội sọ và giảm đau đầu. Tuy nhiên trong một số trường hợp cần phải phẫu thuật. Nếu bạn có các triệu chứng của giả u não, hãy liên hệ bác sĩ ngay để được khám và điều trị kịp thời. Bác sĩ Vũ Thành Đô
Chia sẻ thông tin hữu ích này cho mọi người trên:
Viêm Đại Tràng Giả Mạc: Nguyên Nhân, Triệu Chứng, Chẩn Đoán, Điều Trị
Viêm đại tràng giả mạc là một trong những chứng bệnh nguy hiểm với những triệu chứng điển hình như đau bụng dữ dội toát mồ hôi. Nếu không chữa trị kịp thời sẽ gây ra vỡ đại tràng, viêm phúc mạc. Vậy viêm đại tràng giả mạc là gì? Nguyên nhân, cách điều trị như thế nào? Làm sao để phòng ngừa viêm giả mạc?
1. Viêm đại tràng giả mạc là gì?
Viêm đại tràng giả mạc hay viêm đại tràng Clostridioides difficile. Đây là bệnh lý đặc biệt, khi mắc bệnh hầu như chỉ sử dụng kháng sinh hoặc bị suy giảm miễn dịch bởi nhiều lí do khác nhau đặc biệt ở người già.
2. Triệu chứng của bệnh viêm đại tràng giả mạc
Các triệu chứng của viêm đại tràng giả mạc bắt đầu trong 1-2 ngày sau khi bắt đầu dùng kháng sinh hoặc có thể không xảy ra cho đến vài tuần sau khi ngừng kháng sinh.
Viêm đại tràng giả mạc gây tiêu chảy khó kiểm soát.
Nhiễm trùng nhẹ đến trung bình.
Tiêu chảy nước ba lần trở lên trong 1 ngày hoặc trong 2 ngày.
Đau quặn bụng và đau.
Nhiễm trùng nặng.
Những người bị nhiễm C. difficile nghiêm trọng có thể bị mất nước và phải nhập viện. C. difficile có thể làm cho ruột kết bị viêm và đôi khi hình thành các mảng mô thô có thể chảy máu hoặc tạo mủ và đôi khi hình thành các mảng mô thô có thể chảy máu hoặc tạo mủ.
Các dấu hiệu và triệu chứng của nhiễm trùng nặng bao gồm:
Tiêu chảy nước 10 đến 15 lần/ ngày.
Đau quặn bụng và đau, có thể nghiêm trọng.
Nhịp tim nhanh.
Máu hoặc mủ trong phân.
Số lượng bạch cầu tăng.
Nhiễm C. difficile nặng dẫn đến viêm ruột nặng, mở rộng đại tràng, nhiễm trùng huyết. Nếu thấy dấu hiệu này cần được đưa vào phòng chăm sóc đặc biệt.
Khi người bệnh đang dùng hoặc gần đây dùng thuốc kháng sinh và bị tiêu chảy thì liên hệ ngay với bác sĩ ngay cả khi tiêu chảy nhẹ. Ngoài ra hãy gặp bác sĩ bất cứ khi nào bị tiêu chảy nặng, kèm theo sốt, đau quặn bụng hoặc có máu, mủ trong phân.
Chúng ta có thể điểm qua một vài nguyên nhân chính dẫn đến viêm giả mạc, bao gồm:
3.1. Sử dụng thuốc kháng sinh
Trong điều kiện bình thường có rất nhiều loại vi khuẩn ở trong đại tràng, chúng tồn tại để tạo sự cân bằng và tự nhiên. Nhưng nếu bạn sử dụng thuốc kháng sinh quá liều dẫn đến mất cân bằng vi khuẩn.
Viêm đại tràng giả mạc xảy ra khi vi khuẩn có hại lấn át các vi khuẩn tốt, chẳng hạn vi khuẩn có hại thường là C. difficile sẽ phát triển quá nhanh, tăng số lượng đáng kể. Vi khuẩn C. difficile sẽ tiết ra lượng độc tố cao hơn gây tổn thương đến đại tràng.
Cephalosporins thế hệ hai, ba đặc biệt như cefotaxime, ceftriaxone, cefuroxime, cefixime (Suprax và ceftazidime rất hay gặp.
Fluoroquinolone, chẳng hạn như ciprofloxacin (Cipro), levofloxacin và moxifloxacin.
Penicillin, chẳng hạn như amoxicillin và ampicillin.
Clindamycin (Cleocin)
3.2. Hoá trị, điều trị ung thư
Bên cạnh việc sử dụng thuốc kháng sinh, sử dụng thuốc hóa trị trong điều trị ung thư cũng dẫn đến mất cân bằng vi khuẩn đường ruột.
3.3. Do bệnh lý
Những người có tiền sử bị các bệnh như viêm loét đại tràng, bệnh Crohn cũng có thể bị viêm đại tràng giả mạc.
Viêm loét đại tràng có thể là nguyên nhân gây viêm đại tràng giả mạc.
4. Ai có nguy cơ cao mắc bệnh viêm đại tràng giả mạc?
Những người đã dùng kháng sinh có tác dụng chống lại một số vi khuẩn kháng sinh phổ rộng hoặc một số loại kháng sinh khác nhau cùng một lúc hoặc những kháng sinh dài hạn.
Phải ở trong một môi trường chăm sóc sức khỏe bệnh viện trong một thời gian dài.
Tuổi cao, trên 65 tuổi.
Tiền sử bệnh viêm ruột (IBD), ung thư hoặc bệnh thận.
Những người có hệ miễn dịch yếu, bệnh tiểu đường hoặc tác dụng phụ của điều trị hóa trị liệu hoặc dùng thuốc thuốc steroid.
Đang dùng một loại thuốc gọi là thuốc ức chế bơm proton (PPI) làm giảm lượng axit trong dạ dày mà chúng tạo ra.
Đã phẫu thuật trên hệ tiêu hóa của họ.
Phụ nữ có nhiều khả năng bị nhiễm C. difficile hơn nam giới.
5. Biến chứng của bệnh viêm đại tràng giả mạc
Viêm đại tràng giả mạc nếu không điều trị sớm sẽ dẫn đến một số biến chứng nguy hiểm bao gồm:
Mất nước: Tiêu chảy nghiêm trọng nhiều lần trong ngày dẫn đến mất nước hoặc chất điện giải. Điều này khiến cơ thể khó hoạt động bình thường, gây tụt huyết áp xuống mức nguy hiểm.
Suy thận: Trong một số trường hợp, mất nước có thể xảy ra nhanh đến mức chức năng thận suy giảm nhanh chóng (suy thận).
Phình đại tràng nhiễm độc: Trong tình trạng hiếm gặp này, đại tràng khó xuất khí và phân, cơ thể rất khó chịu. Nếu không được điều trị sớm có thể gây vỡ đại tràng, vi khuẩn từ ruột kết xâm nhập vào trong khoang bụng. Đại tràng bị phình hoặc vỡ không cấp cứu sớm dễ dẫn đến tử vong.
Thủng ruột: Điều này rất hiếm, do niêm mạc đại tràng bị tổn thương nhiều hoặc sau khi phình đại tràng nhiễm độc. Ruột bị thủng có thể làm tràn vi khuẩn từ ruột vào khoang bụng, dẫn đến nhiễm trùng đe dọa tính mạng (viêm phúc mạc).
Tử vong: Ngay cả nhiễm C. difficile nhẹ đến trung bình cũng có thể nhanh chóng tiến triển thành bệnh gây tử vong nếu không điều trị sớm.
Ngoài ra, viêm đại tràng giả mạc đôi khi có thể tái phát sau vào tuần điều trị thành công.
6. Chẩn đoán viêm đại tràng giả mạc
Khi chẩn đoán viêm giả mạc, bác sĩ sẽ thực hiện các xét nghiệm bao gồm:
Xét nghiệm mẫu phân: Đại tràng là nơi chứa chất thải của cơ thể, do đó lấy một số mẫu phân khác nhau tiến hành xét nghiệm giúp phát hiện nhiễm C. difficile trong đại tràng.
Xét nghiệm máu: Một trong những triệu chứng của viêm đại tràng giả mạc là lượng bạch cầu tăng, xét nghiệm máu có thể chỉ ra được số lượng bạch cầu tăng cao bất thường là dấu hiệu của nhiễm trùng C. difficile nếu người bệnh cũng bị tiêu chảy.
Nội soi đại tràng hoặc soi đại tràng sigma: Một số dấu hiệu của bệnh là xuất hiện mảng màu vàng hoặc vết sưng trong ruột già sẽ được phát hiện bằng 2 phương pháp nội soi: Nội soi đại tràng và nội soi đại tràng sigma. Kĩ thuật nội soi 2 phương pháp trên như sau: Bác sĩ sẽ dùng một ống có gắn máy ảnh thu nhỏ đầu và kiểm tra bên trong ruột già, đưa ra chẩn đoán.
Xét nghiệm bằng hình ảnh: Một số biến chứng nghiêm trọng của viêm đại tràng giả mạc như phình đại tràng hoặc vỡ ruột sẽ phát hiện thông qua chụp X- quang hoặc quét CT bụng.
7. Điều trị viêm đại tràng giả mạc
7.1. Ngừng các thuốc kháng sinh đang sử dụng hiện tại
Khi sử dụng thuốc kháng sinh là nguyên nhân chính dẫn đến viêm đại tràng giả mạc, để điều trị bệnh này bạn nên bắt đầu ngưng sử dụng thuốc kháng sinh. Ngưng sử dụng thuốc kháng sinh sẽ giúp giảm bớt các dấu hiệu bệnh tiêu chảy.
7.2. Thay đổi một loại kháng sinh khác
Sau khi ngừng thuốc kháng sinh mà vẫn xuất hiện các dấu hiệu và triệu chứng viêm đại tràng giả mạc bác sĩ sẽ đề cập việc uống kháng sinh khác có hiệu quả chống lại vi khuẩn C. difficile, cho phép sự phát triển trở lại của các vi khuẩn bình thường, tạo sự cân bằng của vi khuẩn trong đại tràng.
Tuỳ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tình trạng viêm và thuốc men, thuốc kháng sinh điều trị có thể được điều trị cơ thể thông qua đường uống, tiêm tĩnh mạch hoặc thông qua một ống mũi dạ dày.
7.3. Cấy ghép phân (FMT)
Cấy ghép các phân từ của một người hiến tặng khỏe mạnh, phương pháp được áp dụng điều trị là viêm đại tràng giả mạc khi ở mức độ nghiêm trọng. Phương pháp này sẽ cân bằng lại vi khuẩn trong ruột già.
Phẫu thuật: Phẫu thuật được chỉ định nếu bệnh nhân bị suy nội tạng, vỡ đại tràng, viêm phúc mạc.
8. Phòng ngừa viêm đại tràng giả mạc
Nếu bạn đủ khỏe để hồi phục từ Clostridium difficile (C. diff) tại nhà, thực hiện các biện pháp sau có thể giảm triệu chứng và ngăn ngừa nhiễm trùng lây lan:
Đảm bảo việc sử dụng đầy đủ bất kỳ loại kháng sinh khi đã được kê đơn
Uống nhiều nước: Nước là tốt nhất, thứ hai là chất lỏng có thêm natri và kali cũng rất có lợi. Nước ngọt không chứa caffein, nước canh và nước hoa quả. Nên tránh các loại đồ uống có đường, chứa cồn hoặc caffein như cafe, trà, cola sẽ làm trầm trọng thêm triệu chứng bệnh.
Ăn thực phẩm đơn giản, chẳng hạn như súp, gạo, mì ống và bánh mì. Không ăn thức ăn gây kích thích, thực phẩm cay, béo, chiên hoặc những thực phẩm khác làm nặng thêm các triệu chứng bệnh.
Không dùng thuốc chống tiêu chảy, vì điều này có thể ngăn chặn nhiễm trùng xóa khỏi cơ thể bạn.
Thường xuyên rửa tay và các bề mặt, đồ vật hoặc tấm bị ô nhiễm
Ở nhà cho đến ít nhất 48 giờ sau đợt tiêu chảy cuối cùng. Hãy liên lạc với bác sĩ thường xuyên để quá trình điều trị được đảm bảo, gọi cho bác sĩ nếu sau đợt điều trị bệnh lại tái phát.
Để giúp ngăn ngừa sự lây lan của C. difficile, bệnh viện và các cơ sở chăm sóc sức khỏe khác cần tuân theo các hướng dẫn kiểm soát nhiễm trùng nghiêm ngặt.
Rửa tay: Nhân viên y tế nên thực hành vệ sinh tay sạch sẽ trước và sau khi điều trị. Trong trường hợp dịch C. difficile bùng phát, sử dụng xà phòng và nước ấm là lựa chọn tốt hơn để vệ sinh tay, chất khử trùng tay chứa cồn không tiêu diệt hiệu quả bào tử C. difficile. Bạn cũng nên rửa tay bằng xà phòng, nước ấm trước và sau khi rời khỏi phòng và sử dụng phòng tắm.
Cách ly người bệnh: Những người nhập viện với C. difficile có phòng riêng hoặc ở chung phòng với những người mắc bệnh tương tự. Nhân viên bệnh viện và du khách đeo găng tay dùng 1 lần và áo choàng cách ly khi ở trong phòng.
Vệ sinh kỹ lưỡng: Ở trong bất cứ môi trường chăm sóc sức khỏe nào, tất cả bề mặt phải được khử trùng cẩn thận bằng sản phẩm có chứa chất tẩy clo. Các bào tử C. difficile có thể tồn tại khi tiếp xúc với các sản phẩm tẩy rửa thông thường không chứa chất tẩy trắng.
Phình Động Mạch Não: Nguyên Nhân, Triệu Chứng, Chẩn Đoán Và Điều Trị
Tổng quan bệnh Phình động mạch não
Vỡ phình động mạch não là nguyên nhân thường gặp trong đột quỵ chảy máu não ở người trẻ tuổi. Vỡ mình mạch não hay gây xuất huyết dưới nhện -biến cố có tỉ lệ tử vong cao. Trung bình 10% bệnh nhân xuất huyết dưới nhện chết trước khi vào viện, 25% chết trong vòng 24h, xấp xỉ 45% chết trong vòng 30 ngày.
Nguyên nhân bệnh Phình động mạch não
Nguyên nhân phình động mạch não hiện vẫn còn chưa được biết.
Triệu chứng bệnh Phình động mạch não
Hầu hết phình động mạch não không có triệu chứng, thường chỉ phát hiện tình cờ hoặc khi đã có biến chứng vỡ phình.
Một số dấu hiệu phình động mạch não có thể gặp:
Đau đầu.
Giảm thị lực.
Liệt dây thần kinh sọ (đặc biệt là liệt dây số III gây lác, nhìn đôi), do khối phình chèn ép.
Triệu chứng của phình động mạch não vỡ:
Đau đầu rất dữ dội đột ngột.
Nôn, buồn nôn.
Gáy cứng.
Có thể suy giảm ý thức, hôn mê.
Một số có thể gây các triệu chứng thần kinh khu trú từ nhẹ đến liệt nặng.
Động kinh thường hiếm gặp.
Đột tử: 10-15% bệnh nhân chết trước khi đến viện.
Đối tượng nguy cơ bệnh Phình động mạch não
Các yếu tố về gen: Một số bệnh di truyền làm tăng nguy cơ phình động mạch não như:
Bệnh mô liên kết ví dụ hội chứng Ehler- Danlos.
Bệnh thận đa nang.
Cường Aldosteron có tính chất gia đình typ 1.
Hội chứng Moyamoya.
Gia đình có người mắc bệnh.
Ngoài ra, các đối tượng sau cũng có nguy cơ mắc bệnh phình động mạch não:
Tăng huyết áp.
Hút thuốc lá.
Thiếu hụt estrogen ở nữ: thường sau mãn kinh, làm giảm collagen ở mô, tăng nguy cơ phình mạch não.
Hẹp eo động mạch chủ.
Phòng ngừa bệnh Phình động mạch não
Các biện pháp có thể phòng ngừa khá ít và hạn chế:
Bỏ thuốc lá.
Kiểm soát tốt huyết áp dựa trên chế độ ăn lành mạnh và uống thuốc đều đặn.
Các biện pháp chẩn đoán bệnh Phình động mạch não
Chụp cắt lớp vi tính mạch não (có tiêm thuốc cản quang): có thể xác định được khá chính xác vị trí, kích thước túi phình từ đó quyết định can thiệp, phẫu thuật.
Chụp cộng hưởng từ não mạch não (MRI): tương tự như chụp cắt lớp vi tính mạch não, nhược điểm là thời gian chụp lâu và đắt tiền hơn.
Chụp cắt lớp vi tính: trong những trường hợp nghi ngờ xuất huyết do vỡ phình có thể chỉ cần chụp cắt lớp vi tính thường quy là có thể phát hiện được.
Chọc dịch não tủy: những trường hợp nghi ngờ cao mà phim chụp không rõ ràng, có thể phải chọc dịch não tủy làm xét nghiệm. Dịch não tủy có màu hồng (máu), ba ống liên tiếp không đông.
Các biện pháp điều trị bệnh Phình động mạch não
Có hai biện pháp điều trị phình động mạch não chủ yếu hiện nay là can thiệp nội mạch hoặc phẫu thuật. Với biện pháp phẫu thuật, phẫu thuật viên sẽ mở sọ, dùng một dụng cụ (gọi là clip) để kẹp cổ túi phình. Với can thiệp nội mạch, bác sĩ can thiệp sẽ đưa một vật liệu bằng platinum (gọi là coil) vào lòng của túi phình để gây huyết khối tại túi phình.
Đối với phình động mạch não vỡ:
Tùy kinh nghiệm từng trung tâm, bệnh viện mà có thể tiến hành can thiệp nội mạch hoặc phẫu thuật. Can thiệp nội mạch thường được ưu tiên hơn.
Thời điểm phẫu thuật/can thiệp: nếu bệnh nhân không có triệu chứng hoặc đau đầu nhẹ, hoặc đau đầu nhiều, gáy cứng nhưng không có triệu chứng thần kinh khu trú (trừ liệt dây thần kinh sọ), hoặc suy giảm ý thức nhẹ, triệu chứng thần kinh khu trú nhẹ can thiệp/phẫu thuật nên được thực hiện sớm trong 24-72h. Nếu bệnh nhân hôn mê, triệu chứng liệt nặng, tiên lượng thường xấu. Quyết định điều trị tùy thuộc từng trường hợp cụ thể. Bởi vì phẫu thuật trong trường hợp này có thể có nhiều biến chứng hơn là trì hoãn 10-14 ngày. Hơn nữa tình trạng phù não và cục máu đông quanh chỗ phình có thể làm phẫu thuật khó khăn hơn.
Mục tiêu huyết áp trong giai đoạn cấp được khuyến cáo dưới 160mmHg. Các thuốc có thể dùng: Labetalol, nicardipin. Tránh dùng nitroprusside hoặc nitroglycerin.
Giảm thiếu máu não: Nimodipin 60mg uống mỗi 4h hoặc bơm qua sonde dạ dày. Tránh dùng đường tĩnh mạch.
Đảm bảo thể tích tuần hoàn.
Các Tổn Thương Giả U Não Do Bệnh Lý Mạch Máu Trong Chẩn Đoán Hình Ảnh
Radiation Medicine: Vol. 22 No. 2, 63-76 p.p., 2004
Kouichirou Okamoto, Tetsuya Furusawa, Kazuhiro Ishikawa, Ferdous A Quadery, Keisuke Sasai, and Susumu Tokiguchi
Các tổn thương giả u não do bệnh lý mạch máu Giới thiệu
U não thường được xét đến trong chẩn đoán các tổn thương não trên CT và/hoặc MRI. Các khối u não thường biểu hiện các tỷ trọng bất thường trên CT hoặc cường độ tín hiệu bị thay đổi trên MRI, hiệu ứng khối, và đôi khi ngấm thuốc tương phản sau tiêm tĩnh mạch. Tuy nhiên, các tổn thương có các đặc điểm đó không phải luôn luôn là các khối u não. Các bệnh mạch máu não, các quá trình hủy myelin, các bệnh viêm và nhiễm khuẩn, và các bệnh lẻ tẻ khác có thể có dấu hiệu hình ảnh tương tự. Chẩn đoán mô học là cốt yếu đối với u não bởi vì chiến lược điều trị phụ thuộc loại mô bệnh học và bậc của khối u. Một thủ thuật xâm lấn, như phẫu thuật hoặc sinh thiết được yêu cầu lấy mô tổn thương để xác định mô học chẩn đoán u, trong khi các bệnh khác thường được chẩn đoán dựa vào các đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán hình ảnh. Do đó sự phân biệt giữa các khối u não và các bệnh khác giả u não là then chốt trong chẩn đoán hình ảnh thần kinh. Trong bài này chúng tôi xin giới thiệu giả u não do bệnh lý mạch máu não, loại bệnh lý phổ biến nhất của não và cũng hay gây giả u não nhất.
Giả u não do các bệnh mạch máu não
Các tổn thương giả u não hay gặp nhất là các bệnh mạch máu não. Nhồi máu/ đột quỵ thiếu máu cục bộ đặc trưng bởi sự khởi phát đột ngột của các triệu chứng thần kinh, và được chẩn đoán dễ dàng bằng các dấu hiệu hình ảnh đặc trưng của tổn thương phù hợp với sự phân bố mạch máu và/hoặc bằng chụp cộng hưởng từ khuếch tán (diffusion-weighted imaging). Tuy nhiên, một diễn biến lâm sàng không điển hình, như là đột quỵ tiến triển dần dần có thể xảy ra [1], và sự xấu đi từ từ của các triệu chứng thần kinh thường gợi ý một chẩn đoán u não. Hiểu biết về phân bố cấp máu động mạch chính là kiến thức cần thiết để chẩn đoán các bệnh mạch máu não [2,3].
Đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp có thể biểu hiện là một tổn thương não có giới hạn không rõ ràng, gây hiệu ứng khối, nhu mô tổn thương ngấm thuốc tương phản hoặc không [8]. Các dấu hiệu hình ảnh này tương tự với dấu hiệu của u thần kinh đệm (glioma). Trong các tình huống này, chụp cộng hưởng từ khuếch tán (diffusion-weighted imaging) có thể khá hữu ích, cho dù không nhất thiết để kết luận. Nếu không có cộng hưởng từ khuếch tán, việc phân biệt giữa đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp và u não là khó ở các bệnh nhân không có tiền sử lâm sàng rõ ràng (Hình 1a và 1b). Theo dõi bằng hình ảnh trong một thời gian ngắn là cần thiết để chẩn đoán nhồi máu não trong các trường hợp này (Hình 1c và 1d) [8].
Hình 1 a/b. Glioma? Bệnh nhân nam 65 tuổi biểu hiện rối loạn dáng đi từ từ. (Chẩn đoán cuối cùng: nhồi máu não theo sự phân bố của động mạch vân trong)
a và b: MRI lúc nhập viện
a: một vùng tăng cường độ ở đầu nhân đuôi trái kéo dài tới phần trước của nhân vỏ sẫm trái trên ảnh FLAIR (TR/TI/TE 9000/2350/ 119) với một hiệu ứng khối ép sừng trán trái não thất bên. Vùng cường độ cao này phù hợp với sự phân bố của động mạch vân trong.
b: ảnh spin-echo (SE) T1-W (TR/TE 600/50) sau tiêm thuốc đối quang từ thấy tổn thương không ngấm thuốc. MR angiography (MRA)(không trình bày) bộc lộ tắc đoạn gần động mạch quặt ngược Heubner trái.
Hình 1 c/ d: chụp MRI 6 tuần sau
c: ảnh FLAIR (9000/2350/119) cho thấy sự co lại của vùng tăng cường độ ở phần trước của nhân nền trái. Sự chèn ép sừng trán trái đã biến mất.
d: ảnh SE T1-W (600/15) cho thấy tăng cường độ ở đầu nhân đuôi trái biểu hiện chảy máu.
Nhồi máu bán cấp thường ngấm thuốc tương phản [9-12]. Trong giai đoạn này, cộng hưởng từ khuếch tán có thể không đủ khả năng để phát hiện nhồi máu, bởi vì sự bình thường hóa giả của hệ số khuếch tán biểu kiến (apparent diffusion coefficient) có thể che giấu hình ảnh nhồi máu [8,9]. Mức độ ngấm thuốc tương phản ít trong giai đoạn này của nhồi máu có thể gây khó khăn [9,12]. Một nốt ngấm thuốc kích thước nhỏ ở vỏ não hoặc ở vùng dưới vỏ có thể xuất hiện và giả di căn não (Hình 2 và 3) [9]. Chứng loạn nhịp tim (arrhythmias), là nguồn gốc chủ yếu của cục nghẽn mạch não, các nhồi máu não giai đoạn sớm, và bệnh tim thiếu máu cục bộ thường được phát hiện ở các bệnh nhân này. Nhồi máu bán cấp ngấm thuốc không đều có thể giả một glioma bậc cao (Hình 4 và 5), nhưng sự khu trú ở vùng phân bố của động mạch xiên hoặc tình trạng ngấm thuốc của các nếp cuộn não hoặc ít hay không có hiệu ứng khối là tính chất của nhồi máu bán cấp [12].
Hình 2. Khối u di căn? Bệnh nhân nữ 79 tuổi có cơn đau thắt ngực và nhịp nhanh nhĩ bộc phát (paroxysmal atria tachycardia) đã có tiền sử 3 tuần đau âm ỉ vùng chẩm. Phim CT: Một nốt ngấm thuốc ở vùng dưới vỏ chẩm trái (mũi tên) với vùng bao quanh tỷ trọng thấp. Tổn thương này biến mất trong lần chụp CT kiểm tra lại sau 1 tháng, và teo não đã xuất hiện ở vùng này (không trình bày).
(Chẩn đoán cuối cùng: một nhồi máu nhỏ ở vỏ giai đoạn bán cấp trong vùng phân bố của động mạch não sau trái).
Hình 3 a/b. U di căn nhỏ xuất hiện đột ngột? Bệnh nhân nam 58 tuổi xuất hiện đột ngột liệt nhẹ nửa người phải và thất ngôn trong khi đang uống rượu. (Chẩn đoán cuối cùng: một ổ nhồi máu nhỏ thêm vào ở giai đoạn bán cấp)
a -c : MRI lúc nhập viện
a: Nhồi máu não cấp được biểu thị dưới dạng một vùng tăng cường độ ở vùng thái dương đỉnh trên ảnh fast SE T2-W (2500/90)(*).
b: ảnh SE T1-W (600/15) sau tiêm thuốc đối quang từ cho thấy một vùng cường độ tín hiệu thấp không ngấm thuốc với mạch máu nổi rõ ở rãnh não (mũi tên).
Hình 3 c/d.
c: một nốt nhỏ ngấm thuốc (mũi tên) ở vỏ não đỉnh phải trên ảnh SE T1-W (600/15) sau tiêm thuốc.
d: ảnh SE T1-W (600/15) tiêm thuốc đối quang sau 3 tháng. Tổn thương nhỏ ngấm thuốc ở vùng vỏ đỉnh phải đã biến mất.
Hình 5. U thần kinh đệm bậc cao (high-grade glioma) hay u lympho bào ác tính (malignant lymphoma)? Bệnh nhân nam 66 tuổi được nhập viện vì một cơn co giật. (Chẩn đoán cuối cùng: nhồi máu vỏ não bán cấp theo sự phân bố của động mạch não giữa). Ảnh T1W (400/15) sau tiêm thuốc đối quang từ cho thấy một tổn thương ngấm thuốc ở thùy trán trái. Ngấm thuốc có các đường cong dọc theo vỏ và màng não gần kề. Giảm cường độ quanh ổ thấy rõ, nhưng hiệu ứng khối ít, không biến dạng não thất bên bên trái. Chụp MRI lặp lại một tuần sau cho thấy tăng cường độ trên ảnh T1-W, tương ứng với biến đổi chảy máu trong nhồi máu bán cấp. Giảm cường độ quanh ổ đã giảm đi.
Nhồi máu tĩnh mạch não (CVI, cerebral venous infarction) là một dạng ít xảy ra của bệnh mạch máu não do huyết khối (xoang) tĩnh mạch. Các nguyên nhân có thể khó biết, và nhiều nguyên nhân là tự phát, mặc dù các yếu tố dẫn tới huyết khối tĩnh mạch não gồm các bệnh máu, bệnh ác tính, nhiễm khuẩn, nhiễm độc, các bệnh tạo keo mạch máu, mất nước, thai nghén, sử dụng thuốc tránh thai đường uống, chấn thương sọ não [13]. Chẩn đoán nhồi máu tĩnh mạch khó bởi vì tỷ lệ mắc thấp, các dấu hiệu lâm sàng không đặc hiệu, hay thay đổi, và khó xác định các nguy cơ có trước [13]. Không nhận ra nhồi máu tĩnh mạch có thể dẫn tới làm thêm các thủ thuật chẩn đoán xâm lấn hoặc đắt đỏ, và nhận ra một CVI từ sớm là then chốt bởi vì cân tiếp tục điều trị cấp chống đông và tiêu huyết khối. Sự phân bố của tổn thương loại này rất biến đổi, nhưng nó không xảy ra theo vùng phân bố động mạch mà chúng ta đã biết. Các tổn thương chất trắng rộng lớn hơn các tổn thương chất xám, và giống phù quanh u (Hình 6). Chảy máu và ngấm thuốc đối quang không đều, hoặc cả hai, có thể thấy trong nhồi máu tĩnh mach, dẫn tới nghi ngờ cao về khối u não. Bất cứ người trưởng thành trẻ có một khối máu tụ trong não, đặc biệt ở thùy thái dương, hoặc có nhiều vùng tăng cường độ trên các ảnh T2-W không theo sự phân bố động mạch nên được nghi ngờ một nhồi máu tĩnh mạch ẩn náu bên dưới. Chẩn đoán nhồi máu tĩnh mạch được củng cố mạnh nếu huyết khối tĩnh mạch phối hợp được phát hiện trong hình ảnh chẩn đoán thần kinh [13]. Do đó, đánh giá cẩn thận các tĩnh mạch vỏ não và tĩnh mạch sâu và/hoặc các xoang tĩnh mạch là cần thiết đối với các khảo sát trước và sau khi tiêm thuốc đối quang. Chụp cộng hưởng từ mạch não có tiêm thuốc đối quang (postcontrast MR angiography, MRA) có giá trị trong chẩn đoán ở các bệnh nhân có huyết khối tĩnh mạch não sâu [14].
Hình 6 (a / b). U lympho bào ác tính hay u di căn? Bệnh nhân nữ 39 tuổi mang thai có biểu hiện ban đầu bằng cơn xoắn vặn. (Chẩn đoán cuối cùng: huyết khối xoang ngang và xoang sigma phải kèm sung huyết não).
a: ảnh FSE T2-W (3600/110) cho thấy một tổn thương giống khối, đồng cường độ tín hiệu (đầu mũi tên) ở vùng thái dương sau phải, phù não bao quanh rõ.
b: Chụp CT tiêm thuốc cản quang cho thấy một khuyết toàn bộ ở xoang ngang và xoang sigma phải (mũi tên).
U mạch hang (cavernous angioma, CA) là một dị dạng mạch não. U mạch hang là một tổn thương giống khối choán chỗ với hiệu ứng khối rất ít hoặc không có, và đôi khi chảy máu trong u. U mạch hang xuất hiện là tổn thương tăng tỷ trọng, ranh giới không rõ, ngấm thuốc yếu trên CT. U thần kinh đệm có vôi hoá (calcified glioma) là một cân nhắc trong chẩn đoán phân biệt với u mạch hang, chụp MRI hữu ích cho mục đích phân biệt này (Hình 7). Mặc dù diễn biến lâm sàng và hình thái MRI của u mạch hang có thể giả u chảy máu [15], hình thái MRI điển hình của u mạch hang có tính chất đặc trưng, biểu hiện một lõi trung tâm hình mắt lưới, cường độ tăng hỗn hợp, được bao quanh bởi một vòng cường độ thấp biểu thị của lắng đọng hemosiderin.
Hình 7 a/b/c. Calcified glioma hay u chảu máu? Bệnh nhân nữ 20 tuổi biểu hiện liệt mặt phải đột ngột. (Chẩn đoán mô bệnh học: cavernous angioma có chảy máu trong u).
a: chụp CT cho thấy một tổn thương tỷ trọng cao không đồng nhất với vùng giảm tỷ trọng bao quanh ở vùng dưới vỏ trung tâm bán cầu trái.
b và c: MRI. Cả hai ảnh SE T1-W (500/15) và FSE T2-W (3600/110) cho thấy sự trộn lẫn của nhiều nốt nhỏ cường độ cao và cường độ thấp trong tổn thương, đặc trưng của cavernous angioma. Phù bao quanh biểu hiện dưới dạng một vùng cường độ cao thay vì một viền cường độ thấp đặc trưng do chảy máu trong u (c).
Hình 9. Chụp MRI 29 tháng sau xuất huyết cầu não. Ảnh T2W fast spin-echo (TR/TE = 6000/92), echo train length = 12) ở mức nhân trám dưới cho thấy phì đại và tăng tín hiệu ở cả hai nhân trám. ( AJNR 2000 21: 1073-1077)
Kết luận
Xác định u não bằng mô bệnh học là cân thiết bởi vì các phương pháp điều trị thích hợp được lựa chọn dựa trên loại mô học và bậc của khối u. Mặt khác, các bệnh không phải u, đặc biệt là do nguyên nhân mạch máu, nên được chẩn đoán bằng các phương không xâm lấn hoặc ít xâm lấn. Tuy nhiên nhiều bệnh không phải u não lại có các dấu hiệu hình ảnh tương tự các khối u. Vì vậy nên kết hợp các dấu hiệu lâm sàng, xét nghiệm, các dấu hiệu hình ảnh và theo dõi để tránh can thiệp chẩn đoán bằng các phương pháp xâm lấn đối với các tổn thương não do bệnh lý mạch máu trong trường hợp không điển hình.
Ghi chú thêm về phì đại thoái hoá nhân trám
Sơ đồ của đường đi của nhân trám-dải nhân răng, hay tam giác Guillain và Mollaret. Các mũi tên chỉ đường đi của tam giác này, khi có tổn thương cắt đứt mối liên hệ này sẽ gây thoái hoá phì đại nhân trám. 1, Đồi thị; 2, Nhân đỏ; 3, cuống tiểu não trên; 4, Dải trung tâm trần cầu não (central tegmental tract); 5, Nhân răng; 6, Nhân trám; 7, tiểu não ( December 1999 Radiology, 213, 814-817)
Hình10 a. Bệnh nhân 36 tuổi có tiền sử tăng huyết áp và đột quỵ trước đây, vào viện vì xuất hiện rung giật theo nhịp chi trên bên phải. Ảnh T2W fast spin-echo (TR = 6500; TE = 119; number of signals = 2) não trong giai đoạn có triệu chứng ở vùng nối cầu não và trung não. Có dải giảm tín hiệu rõ bên trong vùng teo khu trú phần sau trần cầu não bên trái (mũi tên), đây là khe phủ hemosiderin và ferritin sau chảy máu cũ. Vị trí nàu bao gồm dải trung tâm trần cầu não (vòng tròn rắng) bên trái. ( December 1999 Radiology, 213, 814-817)
Hình 10b. Ảnh T2W ở phần tuỷ thấp hơn cho thấy cường độ tín hiệu cao và to không cân xứng phần trước tủ bên trái tương ứng với vùng thoái hoá phì đại nhân trám dưới bên trái (mũi tên). ( December 1999 Radiology, 213, 814-817)
Tham khảo
1) Ay H, Uluc K, Arsava EM, Saatci I, Saribas O. Unusually prolonged progressing stroke: an expanding anterior cerebral artery infarction. Cerebrovasc Dis, 13: 64-66, 2002.
2) Okamoto K. Vascular anatomy and cerebrovascular diseases. Jpn J Diag Imag, 22: 1201-1210, 2002. (in Jpse. )
3) van der Zwan A, Hillen B, Tulleken CAF, Dujovny M, Dragovic L. Variability of the territories of the major cerebral arteries. J Neurosurg, 77: 927-940, 1992.
4) Whisnant JP, Basford JR, Bernstein EF, et al. Special report from the National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Classification of cerebrovascular diseases III. Stroke, 21: 637-676, 1990.
5) Takahashi S, Goto K, Fukasawa H, Kawata Y, Uemura K, Suzuki K. Computed tomography of cerebral infarction along the distribution of the basal perforating arteries. Part I: Striate arterial group. Radiology, 155: 107-118, 1985.
6) Gorczyca W, Mohr G. Microvascular anatomy of Heubner’s recurrent artery. Neurol Res, 9: 259-264, 1987.
7) Marinkovic S, Gibo H, Milisavljevic M, Cetkovic M. Anatomic and clinical correlations of the lenticulostriatearteries. Clin Anat, 14: 190-195, 2001.
8) Karonen JO, Partanen PL, Vanninen RL, Vainio PA, Aronen HJ. Evolution of MR contrast enhancement patterns during the first week after acute ischemic stroke. AJNR Am J Neuroradiol, 22: 103-111, 2001.
9) Okamoto K, Ito J, Furusawa T, Sakai K, Watanabe M, Tokiguchi S. Small cortical infarcts mimicking metastatic tumors. Clin Imaging, 22: 333-338, 1998.
10) Yamada N, Imakita S, Sakuma T. Value of diffusion-weighted imaging and apparent diffusion coefficient in recent cerebral infarctions: a correlative study with contrast-enhanced T1-weighted imaging. AJNR Am J Neuroradiol, 20: 193-198, 1999.
11) Cordes M, Henkes H, Roll D, et al. Subacute and chronic cerebral infarctions: SPECT and gadolinium-DTPA enhanced MR imaging. J Comput Assist Tomogr, 13: 567-571, 1989.
12) Wisberg LA. Computerized tomographic enhancement patterns in cerebral infarction. Arch Neurol, 37: 21-24,1980.
13) Bakshi R, Lindsay BD, Bates VE, Kinkel PR, Mechtler LL, Kinkel WR. Cerebral venous infarctions presenting as enhancing space-occupying lesions: MRI findings. J Neuroimaging, 8: 210-215, 1998.
14) Okamoto K, Ito J, Furusawa T, et al. Quiz case of the month: cerebral deep vein thrombosis. Eur Radiol, 8: 319-320, 1998.
15) Preul MC, Villemure JG, Leblanc R, del Carpio-O’Donovan R. MRI diagnosis of brainstem cavernous angiomas presenting as tumours. Can J Neurol Sci, 19: 376-382, 1992.
16) Atlas SW, Grossman RI, Goldberg HI, Hackney DB, Bilaniuk LT, Zimmerman RA. Partially thrombosed giant intracranial aneurysms: correlation of MR and pathologic findings. Radiology, 162: 111-114, 1987.
17) Kitajima M, Korogi Y, Shimomura O, et al. Hypertrophic olivary degeneration: MR imaging and pathologic findings. Radiology, 192: 539-543, 1994.
Bạn đang đọc nội dung bài viết Bệnh Giả U Não: Nguyên Nhân, Chẩn Đoán Và Điều Trị trên website Mgwbeautypageant.com. Hy vọng một phần nào đó những thông tin mà chúng tôi đã cung cấp là rất hữu ích với bạn. Nếu nội dung bài viết hay, ý nghĩa bạn hãy chia sẻ với bạn bè của mình và luôn theo dõi, ủng hộ chúng tôi để cập nhật những thông tin mới nhất. Chúc bạn một ngày tốt lành!