Cập nhật nội dung chi tiết về Các Tổn Thương Giả U Não Do Bệnh Lý Mạch Máu Trong Chẩn Đoán Hình Ảnh mới nhất trên website Mgwbeautypageant.com. Hy vọng thông tin trong bài viết sẽ đáp ứng được nhu cầu ngoài mong đợi của bạn, chúng tôi sẽ làm việc thường xuyên để cập nhật nội dung mới nhằm giúp bạn nhận được thông tin nhanh chóng và chính xác nhất.
Radiation Medicine: Vol. 22 No. 2, 63-76 p.p., 2004
Kouichirou Okamoto, Tetsuya Furusawa, Kazuhiro Ishikawa, Ferdous A Quadery, Keisuke Sasai, and Susumu Tokiguchi
Các tổn thương giả u não do bệnh lý mạch máu Giới thiệu
U não thường được xét đến trong chẩn đoán các tổn thương não trên CT và/hoặc MRI. Các khối u não thường biểu hiện các tỷ trọng bất thường trên CT hoặc cường độ tín hiệu bị thay đổi trên MRI, hiệu ứng khối, và đôi khi ngấm thuốc tương phản sau tiêm tĩnh mạch. Tuy nhiên, các tổn thương có các đặc điểm đó không phải luôn luôn là các khối u não. Các bệnh mạch máu não, các quá trình hủy myelin, các bệnh viêm và nhiễm khuẩn, và các bệnh lẻ tẻ khác có thể có dấu hiệu hình ảnh tương tự. Chẩn đoán mô học là cốt yếu đối với u não bởi vì chiến lược điều trị phụ thuộc loại mô bệnh học và bậc của khối u. Một thủ thuật xâm lấn, như phẫu thuật hoặc sinh thiết được yêu cầu lấy mô tổn thương để xác định mô học chẩn đoán u, trong khi các bệnh khác thường được chẩn đoán dựa vào các đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán hình ảnh. Do đó sự phân biệt giữa các khối u não và các bệnh khác giả u não là then chốt trong chẩn đoán hình ảnh thần kinh. Trong bài này chúng tôi xin giới thiệu giả u não do bệnh lý mạch máu não, loại bệnh lý phổ biến nhất của não và cũng hay gây giả u não nhất.
Giả u não do các bệnh mạch máu não
Các tổn thương giả u não hay gặp nhất là các bệnh mạch máu não. Nhồi máu/ đột quỵ thiếu máu cục bộ đặc trưng bởi sự khởi phát đột ngột của các triệu chứng thần kinh, và được chẩn đoán dễ dàng bằng các dấu hiệu hình ảnh đặc trưng của tổn thương phù hợp với sự phân bố mạch máu và/hoặc bằng chụp cộng hưởng từ khuếch tán (diffusion-weighted imaging). Tuy nhiên, một diễn biến lâm sàng không điển hình, như là đột quỵ tiến triển dần dần có thể xảy ra [1], và sự xấu đi từ từ của các triệu chứng thần kinh thường gợi ý một chẩn đoán u não. Hiểu biết về phân bố cấp máu động mạch chính là kiến thức cần thiết để chẩn đoán các bệnh mạch máu não [2,3].
Đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp có thể biểu hiện là một tổn thương não có giới hạn không rõ ràng, gây hiệu ứng khối, nhu mô tổn thương ngấm thuốc tương phản hoặc không [8]. Các dấu hiệu hình ảnh này tương tự với dấu hiệu của u thần kinh đệm (glioma). Trong các tình huống này, chụp cộng hưởng từ khuếch tán (diffusion-weighted imaging) có thể khá hữu ích, cho dù không nhất thiết để kết luận. Nếu không có cộng hưởng từ khuếch tán, việc phân biệt giữa đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp và u não là khó ở các bệnh nhân không có tiền sử lâm sàng rõ ràng (Hình 1a và 1b). Theo dõi bằng hình ảnh trong một thời gian ngắn là cần thiết để chẩn đoán nhồi máu não trong các trường hợp này (Hình 1c và 1d) [8].
Hình 1 a/b. Glioma? Bệnh nhân nam 65 tuổi biểu hiện rối loạn dáng đi từ từ. (Chẩn đoán cuối cùng: nhồi máu não theo sự phân bố của động mạch vân trong)
a và b: MRI lúc nhập viện
a: một vùng tăng cường độ ở đầu nhân đuôi trái kéo dài tới phần trước của nhân vỏ sẫm trái trên ảnh FLAIR (TR/TI/TE 9000/2350/ 119) với một hiệu ứng khối ép sừng trán trái não thất bên. Vùng cường độ cao này phù hợp với sự phân bố của động mạch vân trong.
b: ảnh spin-echo (SE) T1-W (TR/TE 600/50) sau tiêm thuốc đối quang từ thấy tổn thương không ngấm thuốc. MR angiography (MRA)(không trình bày) bộc lộ tắc đoạn gần động mạch quặt ngược Heubner trái.
Hình 1 c/ d: chụp MRI 6 tuần sau
c: ảnh FLAIR (9000/2350/119) cho thấy sự co lại của vùng tăng cường độ ở phần trước của nhân nền trái. Sự chèn ép sừng trán trái đã biến mất.
d: ảnh SE T1-W (600/15) cho thấy tăng cường độ ở đầu nhân đuôi trái biểu hiện chảy máu.
Nhồi máu bán cấp thường ngấm thuốc tương phản [9-12]. Trong giai đoạn này, cộng hưởng từ khuếch tán có thể không đủ khả năng để phát hiện nhồi máu, bởi vì sự bình thường hóa giả của hệ số khuếch tán biểu kiến (apparent diffusion coefficient) có thể che giấu hình ảnh nhồi máu [8,9]. Mức độ ngấm thuốc tương phản ít trong giai đoạn này của nhồi máu có thể gây khó khăn [9,12]. Một nốt ngấm thuốc kích thước nhỏ ở vỏ não hoặc ở vùng dưới vỏ có thể xuất hiện và giả di căn não (Hình 2 và 3) [9]. Chứng loạn nhịp tim (arrhythmias), là nguồn gốc chủ yếu của cục nghẽn mạch não, các nhồi máu não giai đoạn sớm, và bệnh tim thiếu máu cục bộ thường được phát hiện ở các bệnh nhân này. Nhồi máu bán cấp ngấm thuốc không đều có thể giả một glioma bậc cao (Hình 4 và 5), nhưng sự khu trú ở vùng phân bố của động mạch xiên hoặc tình trạng ngấm thuốc của các nếp cuộn não hoặc ít hay không có hiệu ứng khối là tính chất của nhồi máu bán cấp [12].
Hình 2. Khối u di căn? Bệnh nhân nữ 79 tuổi có cơn đau thắt ngực và nhịp nhanh nhĩ bộc phát (paroxysmal atria tachycardia) đã có tiền sử 3 tuần đau âm ỉ vùng chẩm. Phim CT: Một nốt ngấm thuốc ở vùng dưới vỏ chẩm trái (mũi tên) với vùng bao quanh tỷ trọng thấp. Tổn thương này biến mất trong lần chụp CT kiểm tra lại sau 1 tháng, và teo não đã xuất hiện ở vùng này (không trình bày).
(Chẩn đoán cuối cùng: một nhồi máu nhỏ ở vỏ giai đoạn bán cấp trong vùng phân bố của động mạch não sau trái).
Hình 3 a/b. U di căn nhỏ xuất hiện đột ngột? Bệnh nhân nam 58 tuổi xuất hiện đột ngột liệt nhẹ nửa người phải và thất ngôn trong khi đang uống rượu. (Chẩn đoán cuối cùng: một ổ nhồi máu nhỏ thêm vào ở giai đoạn bán cấp)
a -c : MRI lúc nhập viện
a: Nhồi máu não cấp được biểu thị dưới dạng một vùng tăng cường độ ở vùng thái dương đỉnh trên ảnh fast SE T2-W (2500/90)(*).
b: ảnh SE T1-W (600/15) sau tiêm thuốc đối quang từ cho thấy một vùng cường độ tín hiệu thấp không ngấm thuốc với mạch máu nổi rõ ở rãnh não (mũi tên).
Hình 3 c/d.
c: một nốt nhỏ ngấm thuốc (mũi tên) ở vỏ não đỉnh phải trên ảnh SE T1-W (600/15) sau tiêm thuốc.
d: ảnh SE T1-W (600/15) tiêm thuốc đối quang sau 3 tháng. Tổn thương nhỏ ngấm thuốc ở vùng vỏ đỉnh phải đã biến mất.
Hình 5. U thần kinh đệm bậc cao (high-grade glioma) hay u lympho bào ác tính (malignant lymphoma)? Bệnh nhân nam 66 tuổi được nhập viện vì một cơn co giật. (Chẩn đoán cuối cùng: nhồi máu vỏ não bán cấp theo sự phân bố của động mạch não giữa). Ảnh T1W (400/15) sau tiêm thuốc đối quang từ cho thấy một tổn thương ngấm thuốc ở thùy trán trái. Ngấm thuốc có các đường cong dọc theo vỏ và màng não gần kề. Giảm cường độ quanh ổ thấy rõ, nhưng hiệu ứng khối ít, không biến dạng não thất bên bên trái. Chụp MRI lặp lại một tuần sau cho thấy tăng cường độ trên ảnh T1-W, tương ứng với biến đổi chảy máu trong nhồi máu bán cấp. Giảm cường độ quanh ổ đã giảm đi.
Nhồi máu tĩnh mạch não (CVI, cerebral venous infarction) là một dạng ít xảy ra của bệnh mạch máu não do huyết khối (xoang) tĩnh mạch. Các nguyên nhân có thể khó biết, và nhiều nguyên nhân là tự phát, mặc dù các yếu tố dẫn tới huyết khối tĩnh mạch não gồm các bệnh máu, bệnh ác tính, nhiễm khuẩn, nhiễm độc, các bệnh tạo keo mạch máu, mất nước, thai nghén, sử dụng thuốc tránh thai đường uống, chấn thương sọ não [13]. Chẩn đoán nhồi máu tĩnh mạch khó bởi vì tỷ lệ mắc thấp, các dấu hiệu lâm sàng không đặc hiệu, hay thay đổi, và khó xác định các nguy cơ có trước [13]. Không nhận ra nhồi máu tĩnh mạch có thể dẫn tới làm thêm các thủ thuật chẩn đoán xâm lấn hoặc đắt đỏ, và nhận ra một CVI từ sớm là then chốt bởi vì cân tiếp tục điều trị cấp chống đông và tiêu huyết khối. Sự phân bố của tổn thương loại này rất biến đổi, nhưng nó không xảy ra theo vùng phân bố động mạch mà chúng ta đã biết. Các tổn thương chất trắng rộng lớn hơn các tổn thương chất xám, và giống phù quanh u (Hình 6). Chảy máu và ngấm thuốc đối quang không đều, hoặc cả hai, có thể thấy trong nhồi máu tĩnh mach, dẫn tới nghi ngờ cao về khối u não. Bất cứ người trưởng thành trẻ có một khối máu tụ trong não, đặc biệt ở thùy thái dương, hoặc có nhiều vùng tăng cường độ trên các ảnh T2-W không theo sự phân bố động mạch nên được nghi ngờ một nhồi máu tĩnh mạch ẩn náu bên dưới. Chẩn đoán nhồi máu tĩnh mạch được củng cố mạnh nếu huyết khối tĩnh mạch phối hợp được phát hiện trong hình ảnh chẩn đoán thần kinh [13]. Do đó, đánh giá cẩn thận các tĩnh mạch vỏ não và tĩnh mạch sâu và/hoặc các xoang tĩnh mạch là cần thiết đối với các khảo sát trước và sau khi tiêm thuốc đối quang. Chụp cộng hưởng từ mạch não có tiêm thuốc đối quang (postcontrast MR angiography, MRA) có giá trị trong chẩn đoán ở các bệnh nhân có huyết khối tĩnh mạch não sâu [14].
Hình 6 (a / b). U lympho bào ác tính hay u di căn? Bệnh nhân nữ 39 tuổi mang thai có biểu hiện ban đầu bằng cơn xoắn vặn. (Chẩn đoán cuối cùng: huyết khối xoang ngang và xoang sigma phải kèm sung huyết não).
a: ảnh FSE T2-W (3600/110) cho thấy một tổn thương giống khối, đồng cường độ tín hiệu (đầu mũi tên) ở vùng thái dương sau phải, phù não bao quanh rõ.
b: Chụp CT tiêm thuốc cản quang cho thấy một khuyết toàn bộ ở xoang ngang và xoang sigma phải (mũi tên).
U mạch hang (cavernous angioma, CA) là một dị dạng mạch não. U mạch hang là một tổn thương giống khối choán chỗ với hiệu ứng khối rất ít hoặc không có, và đôi khi chảy máu trong u. U mạch hang xuất hiện là tổn thương tăng tỷ trọng, ranh giới không rõ, ngấm thuốc yếu trên CT. U thần kinh đệm có vôi hoá (calcified glioma) là một cân nhắc trong chẩn đoán phân biệt với u mạch hang, chụp MRI hữu ích cho mục đích phân biệt này (Hình 7). Mặc dù diễn biến lâm sàng và hình thái MRI của u mạch hang có thể giả u chảy máu [15], hình thái MRI điển hình của u mạch hang có tính chất đặc trưng, biểu hiện một lõi trung tâm hình mắt lưới, cường độ tăng hỗn hợp, được bao quanh bởi một vòng cường độ thấp biểu thị của lắng đọng hemosiderin.
Hình 7 a/b/c. Calcified glioma hay u chảu máu? Bệnh nhân nữ 20 tuổi biểu hiện liệt mặt phải đột ngột. (Chẩn đoán mô bệnh học: cavernous angioma có chảy máu trong u).
a: chụp CT cho thấy một tổn thương tỷ trọng cao không đồng nhất với vùng giảm tỷ trọng bao quanh ở vùng dưới vỏ trung tâm bán cầu trái.
b và c: MRI. Cả hai ảnh SE T1-W (500/15) và FSE T2-W (3600/110) cho thấy sự trộn lẫn của nhiều nốt nhỏ cường độ cao và cường độ thấp trong tổn thương, đặc trưng của cavernous angioma. Phù bao quanh biểu hiện dưới dạng một vùng cường độ cao thay vì một viền cường độ thấp đặc trưng do chảy máu trong u (c).
Hình 9. Chụp MRI 29 tháng sau xuất huyết cầu não. Ảnh T2W fast spin-echo (TR/TE = 6000/92), echo train length = 12) ở mức nhân trám dưới cho thấy phì đại và tăng tín hiệu ở cả hai nhân trám. ( AJNR 2000 21: 1073-1077)
Kết luận
Xác định u não bằng mô bệnh học là cân thiết bởi vì các phương pháp điều trị thích hợp được lựa chọn dựa trên loại mô học và bậc của khối u. Mặt khác, các bệnh không phải u, đặc biệt là do nguyên nhân mạch máu, nên được chẩn đoán bằng các phương không xâm lấn hoặc ít xâm lấn. Tuy nhiên nhiều bệnh không phải u não lại có các dấu hiệu hình ảnh tương tự các khối u. Vì vậy nên kết hợp các dấu hiệu lâm sàng, xét nghiệm, các dấu hiệu hình ảnh và theo dõi để tránh can thiệp chẩn đoán bằng các phương pháp xâm lấn đối với các tổn thương não do bệnh lý mạch máu trong trường hợp không điển hình.
Ghi chú thêm về phì đại thoái hoá nhân trám
Sơ đồ của đường đi của nhân trám-dải nhân răng, hay tam giác Guillain và Mollaret. Các mũi tên chỉ đường đi của tam giác này, khi có tổn thương cắt đứt mối liên hệ này sẽ gây thoái hoá phì đại nhân trám. 1, Đồi thị; 2, Nhân đỏ; 3, cuống tiểu não trên; 4, Dải trung tâm trần cầu não (central tegmental tract); 5, Nhân răng; 6, Nhân trám; 7, tiểu não ( December 1999 Radiology, 213, 814-817)
Hình10 a. Bệnh nhân 36 tuổi có tiền sử tăng huyết áp và đột quỵ trước đây, vào viện vì xuất hiện rung giật theo nhịp chi trên bên phải. Ảnh T2W fast spin-echo (TR = 6500; TE = 119; number of signals = 2) não trong giai đoạn có triệu chứng ở vùng nối cầu não và trung não. Có dải giảm tín hiệu rõ bên trong vùng teo khu trú phần sau trần cầu não bên trái (mũi tên), đây là khe phủ hemosiderin và ferritin sau chảy máu cũ. Vị trí nàu bao gồm dải trung tâm trần cầu não (vòng tròn rắng) bên trái. ( December 1999 Radiology, 213, 814-817)
Hình 10b. Ảnh T2W ở phần tuỷ thấp hơn cho thấy cường độ tín hiệu cao và to không cân xứng phần trước tủ bên trái tương ứng với vùng thoái hoá phì đại nhân trám dưới bên trái (mũi tên). ( December 1999 Radiology, 213, 814-817)
Tham khảo
1) Ay H, Uluc K, Arsava EM, Saatci I, Saribas O. Unusually prolonged progressing stroke: an expanding anterior cerebral artery infarction. Cerebrovasc Dis, 13: 64-66, 2002.
2) Okamoto K. Vascular anatomy and cerebrovascular diseases. Jpn J Diag Imag, 22: 1201-1210, 2002. (in Jpse. )
3) van der Zwan A, Hillen B, Tulleken CAF, Dujovny M, Dragovic L. Variability of the territories of the major cerebral arteries. J Neurosurg, 77: 927-940, 1992.
4) Whisnant JP, Basford JR, Bernstein EF, et al. Special report from the National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Classification of cerebrovascular diseases III. Stroke, 21: 637-676, 1990.
5) Takahashi S, Goto K, Fukasawa H, Kawata Y, Uemura K, Suzuki K. Computed tomography of cerebral infarction along the distribution of the basal perforating arteries. Part I: Striate arterial group. Radiology, 155: 107-118, 1985.
6) Gorczyca W, Mohr G. Microvascular anatomy of Heubner’s recurrent artery. Neurol Res, 9: 259-264, 1987.
7) Marinkovic S, Gibo H, Milisavljevic M, Cetkovic M. Anatomic and clinical correlations of the lenticulostriatearteries. Clin Anat, 14: 190-195, 2001.
8) Karonen JO, Partanen PL, Vanninen RL, Vainio PA, Aronen HJ. Evolution of MR contrast enhancement patterns during the first week after acute ischemic stroke. AJNR Am J Neuroradiol, 22: 103-111, 2001.
9) Okamoto K, Ito J, Furusawa T, Sakai K, Watanabe M, Tokiguchi S. Small cortical infarcts mimicking metastatic tumors. Clin Imaging, 22: 333-338, 1998.
10) Yamada N, Imakita S, Sakuma T. Value of diffusion-weighted imaging and apparent diffusion coefficient in recent cerebral infarctions: a correlative study with contrast-enhanced T1-weighted imaging. AJNR Am J Neuroradiol, 20: 193-198, 1999.
11) Cordes M, Henkes H, Roll D, et al. Subacute and chronic cerebral infarctions: SPECT and gadolinium-DTPA enhanced MR imaging. J Comput Assist Tomogr, 13: 567-571, 1989.
12) Wisberg LA. Computerized tomographic enhancement patterns in cerebral infarction. Arch Neurol, 37: 21-24,1980.
13) Bakshi R, Lindsay BD, Bates VE, Kinkel PR, Mechtler LL, Kinkel WR. Cerebral venous infarctions presenting as enhancing space-occupying lesions: MRI findings. J Neuroimaging, 8: 210-215, 1998.
14) Okamoto K, Ito J, Furusawa T, et al. Quiz case of the month: cerebral deep vein thrombosis. Eur Radiol, 8: 319-320, 1998.
15) Preul MC, Villemure JG, Leblanc R, del Carpio-O’Donovan R. MRI diagnosis of brainstem cavernous angiomas presenting as tumours. Can J Neurol Sci, 19: 376-382, 1992.
16) Atlas SW, Grossman RI, Goldberg HI, Hackney DB, Bilaniuk LT, Zimmerman RA. Partially thrombosed giant intracranial aneurysms: correlation of MR and pathologic findings. Radiology, 162: 111-114, 1987.
17) Kitajima M, Korogi Y, Shimomura O, et al. Hypertrophic olivary degeneration: MR imaging and pathologic findings. Radiology, 192: 539-543, 1994.
Bệnh Giả U Não: Nguyên Nhân, Chẩn Đoán Và Điều Trị
Thường xuyên đau đầu dữ dội, đau sau mắt
Nghe thấy tiếng vù vù trong đầu, đập theo mạch
Buồn nôn, nôn hoặc chóng mặt
Mất thị lực
Có các giai đoạn mù trong vài giây ở một hoặc hai mắt
Khó nhìn sang một bên
Nhìn đôi
Thấy các chớp sáng
Đau cổ, vai và lưng
Thỉnh thoảng, các triệu chứng đã ngưng có thể tái phát sau nhiều tháng hoặc nhiều năm.
2. Nguyên nhân gây ra Giả u não là gì?
Nguyên nhân của giả u não vẫn chưa được biết rõ. Nếu xác định được nguyên nhân, thì tình trạng giả u này được gọi là tăng áp lực nội sọ thứ phát.
Não và tủy sống được bao quanh bởi dịch não tủy, giúp hạn chế chấn thương do va chạm. Dịch não tủy được tiết ra ở não và cuối cùng được hấp thu vào mạch máu ở một mức độ hằng định. Tăng áp lực nội sọ trong giả u não có thể do rối loạn trong quá trình hấp thu dịch não tủy.
3. Yếu tố nguy cơ của Giả u não là gì?
Béo phì
Phụ nữ béo phì ở độ tuổi sinh đẻ có nguy cơ cao mắc bệnh giả u não.
Thuốc
Các chất gây tăng áp lực nội sọ thứ phát bao gồm:
Hormon tăng trưởng
Kháng sinh tetracycline
Vitamin A quá mức
Bệnh lý
Các tình trạng gây tăng áp lực nội sọ thứ phát bao gồm:
Bệnh Addison
Thiếu máu
Rối loạn đông máu
Bệnh thận
Lupus
Hội chứng buồng trứng đa nang
Ngưng thở khi ngủ
Suy tuyến cận giáp
4. Giả u não gây ra biến chứng gì?
Một số trường hợp giả u não gây giảm thị lực và dần có thể dẫn đến mù lòa.
5. Chẩn đoán Giả u não bằng cách nào?
Để chẩn đoán giả u não, bác sĩ sẽ khai thác các triệu chứng và tiền căn bệnh lý, kết hợp với khám lâm sàng và xét nghiệm.
Khám mắt
Nếu nghi ngờ giả u não, khám mắt để tìm dấu hiệu phù gai thị.
Khám thị trường để tìm các điểm mù bất thường. Ngoài ra, có thể xét nghiệm hình ảnh học mắt để đo độ dày của võng mạc (chụp cắt lớp võng mạc).
Hình ảnh học sọ não
Chụp MRI hoặc CT scan sọ não để loại trừ các bệnh lý khác gây ra triệu chứng tương tự. Chẳng hạn như u não và huyết khối.
Chọc dò tủy sống
Giúp đo áp lực nội sọ và phân tích dịch não tủy. Thủ thuật này sử dụng một cây kim đưa vào giữa 2 đốt sống thắt lưng và lấy một lượng nhỏ dịch não tủy ra để đem đi xét nghiệm.
6. Điều trị bệnh Giả u não như thế nào?
Mục tiêu điều trị bệnh giả u não là cải thiện triệu chứng và giữ cho thị lực không giảm nữa.
Nếu bạn bị béo phì, bác sĩ có thể đề nghị chế độ giảm cân ít natri để cải thiện triệu chứng.
Thuốc
Thuốc điều trị glaucoma. Một trong những thuốc được sử dụng đầu tiên là acetazolamide. Giúp giảm tiết dịch não tủy và giảm triệu chứng. Tác dụng phụ bao gồm đau dạ dày, mệt mỏi, tê ngứa ngón tay, ngón chân và miệng, sỏi thận.
Các thuốc lợi tiểu khác. Nếu acetazolamide không hiệu quả sẽ kết hợp thêm một thuốc lợi tiểu khác, giúp làm giảm lượng dịch bằng cách tăng lượng nước tiểu.
Thuốc điều trị migraine. Các thuốc này đôi khi có thể làm giảm đau đầu nặng trong giả u não.
Phẫu thuật
Nếu thị lực bị giảm, phẫu thuật giảm áp lực quanh thần kinh thị hoặc giảm áp lực nội sọ là cần thiết.
Mở bao thần kinh thị. Trong phương pháp này, phẫu thuật viên sẽ tạo một cửa sổ trên bao thần kinh thị để cho dịch thoát ra ngoài. Thị lực thường sẽ ổn định hoặc cải thiện hơn. Hầu hết người bệnh điều trị một bên mắt đều cho kết quả tốt ở cả hai mắt. Tuy nhiên, phương pháp này không phải lúc nào cũng thành công và cũng có thể làm nặng thêm các vấn đề về thị lực.
Tạo shunt. Đưa một ống dài, nhỏ (shunt) vào não hoặc tủy sống thắt lưng để dẫn lưu dịch não tủy. Ống dẫn lưu sẽ được để dưới da và thông đến bụng. Thường chỉ đặt shunt khi tình trạng sức khỏe ổn định. Tác dụng phụ bao gồm tắc ống dẫn lưu, đau đầu nhẹ và nhiễm trùng.
Đặt stent xoang tĩnh mạch. Hiếm khi được sử dụng. Stent sẽ được đặt vào tĩnh mạch lớn trong sọ để làm tăng khả năng lưu thông máu. Cần nhiều nghiên cứu hơn để xác định lợi ích và nguy cơ của thủ thuật này.
Khi bạn có giả u não, bạn cần phải đi khám mắt thường xuyên để theo dõi những thay đổi trong diễn tiến bệnh.
Lối sống
Béo phì làm tăng đáng kể nguy cơ giả u não ở phụ nữ. Ngay cả ở phụ nữ không bèo phì, tăng cân vừa phải cũng có thể làm tăng nguy cơ mắc bệnh.
Giảm cân và duy trì cân nặng hợp lý có thể làm giảm nguy cơ mắc chứng rối loạn thị giác này.
Giả u não có thể xảy ra ở cả trẻ em và người lớn, nhưng thường gặp ở phụ nữ béo phì và trong độ tuổi sinh đẻ. Điều trị thuốc giúp làm giảm áp lực nội sọ và giảm đau đầu. Tuy nhiên trong một số trường hợp cần phải phẫu thuật. Nếu bạn có các triệu chứng của giả u não, hãy liên hệ bác sĩ ngay để được khám và điều trị kịp thời. Bác sĩ Vũ Thành Đô
Chia sẻ thông tin hữu ích này cho mọi người trên:
Định Khu Tổn Thương Thân Não
Thân não gồm cuống não, cầu não và hành não. Các tổn thương thân não một bên gây các hội chứng giao bên trên lâm sàng với đặc điểm:
Tổn thương dây thần kinh sọ não kiểu ngoại biên cùng bên.
Liệt 1/2 người đối bên ( bên đối diện vùng thân não tổn thương)
1. TỔN THƯƠNG CUỐNG NÃO MỘT BÊN
Tổn thương phần chân cuống não gây hội chứng WEBER :
Bên ổ tổn thương có: liệt dây III kiểu ngoại vi.
Bên đối diện có: liệt nửa người kiểu trung ương.
Tổn thương phần giữa cuống não gây hội chứng BENEDIKT:
Bên tổn thương có liệt dây III kiểu ngoại vi.
Bên đối diện có: mất cảm giác và hội chứng ngoại tháp nửa người.
Tổn thương phía trên của cuống não gây hội chứng FOVIILE I (cuống não):
Bên tổn thương có: bệnh nhân luôn quay mắt – đầu về bên tổn thương.
Bên đối diện có:
Liệt dây VII kiểu trung ương.
Liệt nửa người
Tổn thương bó dọc sau của cuống não gây mất phối hợp vận động nhãn cầu, không liệt cơ vận nhãn.
Tổn thương nhân mái – củ não sinh tư gây liệt liếc dọc.
2. TỔN THƯƠNG CẦU NÃO MỘT BÊN
Tổn thương phía sau trên cầu não
Bên tổn thương: liệt các cơ nhai, có hội chứng tiểu não.
Bên đối diện: mất cảm giác đau và nhiệt độ.
Tổn thương phần trước của cầu não gây hội chứng MILLARD – GUBLER
Bên tổn thương: liệt dây VII kiểu trung ương.
Bên đối diện liệt nửa người kiểu trung ương.
Tổn thương phía trên của cầu não gây hội chứng FOVILLE II (Foville cầu não trên)
Bên tổn thương: không có triệu chứng
Bên đối diện:
Liệt dây VII trung ương.
Luôn quay mắt – đầu về bên đối diện (bên liệt).
Liệt nửa người kiểu trung ương.
Tổn thương phần trước dưới của cầu não gây hội chứng FOVILLE III (Foville cầu não dưới).
Bên tổn thương: Liệt dây VII kiểu ngoại vi.
Bên đối diện:
Quay đầu – mắt về bên đối diện với tổn thương (bên liệt).
Liệt nửa người.
Tổn thương góc cầu tiểu não một bên.
Bên tổn thương:
Liệt các dây thần kinh sọ: liệt dây VII ngoại vi, tổn thương dây V, VI, VIII.
Có hội chứng tiểu não.
Bên đối diện: liệt và/ hoặc rối loạn cảm giác nửa người bên đối diện.
3. TỔN THƯƠNG HÀNH NÃO MỘT BÊN
Tổn thương phần bên của hành não gây hội chứng SCHMIDT
Bên tổn thương: tổn thương dây IX, dây X.
Bên đối diện: liệt nửa người kiểu trung ương.
Tổn thương phần trước của hành não gây hội chứng JACKSON
Bên tổn thương: liệt dây IX, X, XII.
Bên đối diện: liệt nửa người kiểu trung ương.
Tổn thương phần sau bên hành não gây hội chứng WALLENBERG
Bên tổn thương:
Tổn thương dây thần kinh sọ: V, IX, X.
Hội chứng Claud – Bernard – Horner
Hội chứng tiểu não.
Bên đối diện: rối loạn cảm giác đau và nhiệt.
GS. NGUYỄN VĂN CHƯƠNG
Chẩn Đoán U Não Ở Hố Sau
Thường thì người ta sẽ nghĩ đến u não ở hố sau nếu như trong trường hợp có các triệu chứng riêng biệt hoặc là bệnh nhân có thể có tập các biểu hiện triệu chứng sau đây:
Hội chứng tăng áp lực nội sọ
+Đau đầu.
+Nôn.
+Rối loạn tri giác.
+Soi đáy mắt thì thấy có hiện tượng phù nề gai thị.
+Cổ bệnh nhân thì bị vẹo theo kiểu torticolis.
+ Đi đổ về một bên, trẻ em thường đi không vững hoặc là đi đổ người là phía sau.
+ Có khi có biểu hiện của rối loạn tâm lí, rối loạn phân biệt hướng đi, có dấu hiệu của múa rối nước.
Các dấu hiệu của các dây thần kinh sọ não:
+ Dây số 8: dây thần kinh tiền đình – ốc tai, có hội chứng tiền đình ngoại biên hay trung tâm, rối loạn hoạt động của dây ốc tai, bệnh nhân có biểu hiện là nghe kém.
+ Dây só 5: dây thần kinh sinh ba, biểu hiện của bệnh nhân là giảm cảm giác nửa mặt, hoặc ở một nhánh của dây sô 5 như giảm cảm giác của một vùng mặt, phản xạ giác mạc kém, liệt vận động của dây thần kinh sinh bao (cơ nhai).
+ Dây số 7 hay là dây thần kinh mặt: bệnh nhân có biểu hiện của liệt mặt, liệt các dây vận nhãn mắt.
+ Hoặc là phối hợp thêm các tổn thương của bó tháp (vận động) và cảm giác.
Tóm lại, nếu như có tập của các triệu chứng như tăng áp lực nội sọ và các tổn thương các dây thận kinh của sọ não như trên thì điều đó có nghĩa là bệnh nhân có u ở hố sau.
Chẩn đoán nguyên nhân:
+ Có thể căn cứ vào hỏi bệnh: như các biểu hiện của tuổi bệnh nhân, các triệu chứng khởi phát của bệnh, kéo dài triệu chứng trong bao lâu, tiền sử của bệnh nhân,…
+ Một số các xét nghiệm cận lâm sàng cũng có thể gợi ý cho hướng chẩn đoán của bệnh như:
Chụp sọ thẳng: nghiệng, tư thế Worm – Bretton cũng có thể cho biết được những tổn thương như xương bị ăn mòn hoặc là xương của bệnh nhân trở nên đậm đặc hơn.
Điện não đồ thường ít có giá trị đối với trường hợp bệnh nhân bị u hố sau, nhưng cũng có thể cho biết các biểu hiện của tăng áp lực nội sọ.
Chụp động mạch sống – nền băng phương pháp Seldinger.
Chụp não thất bằng các chất cản quang cho biết tương đối rõ khối u choán chỗ ở hố sau.
Hiện nay hai phương pháp sau này là phương pháp chẩn đoán giúp cho các bác sĩ ngoại khoa biết được vị trí của khối u và thái độ xử trí bệnh cần thiết.
+ Ngày nay với chụp cắt lớp vi tính đã giúp rất nhiều trng công tác chẩn đoán bệnh và là một phương tiện chẩn đoán bệnh chính ở các nước công nghiệp trên thế giới.
Phương pháp này cho thấy rõ được các khối u ở các vị trí của thể như như ở tiểu não, ở góc cầu – tiểu não nằm ở thân não, hay cũng có thể là ở não thất IV.
Cho phép đánh giá được những ảnh hưởng quan trọng của khối u choán chỗ như dọa tụt hạnh nhân tiểu não, giãn rộng các não thất.
Giúp chẩn đoán tương đối rõ tính chất của các khối u.
copy ghi nguồn: https://health-guru.org/
link bài viết: Chẩn đoán u não ở hố sau
Bạn đang đọc nội dung bài viết Các Tổn Thương Giả U Não Do Bệnh Lý Mạch Máu Trong Chẩn Đoán Hình Ảnh trên website Mgwbeautypageant.com. Hy vọng một phần nào đó những thông tin mà chúng tôi đã cung cấp là rất hữu ích với bạn. Nếu nội dung bài viết hay, ý nghĩa bạn hãy chia sẻ với bạn bè của mình và luôn theo dõi, ủng hộ chúng tôi để cập nhật những thông tin mới nhất. Chúc bạn một ngày tốt lành!