Top 11 # Xem Nhiều Nhất Bệnh Sốt Rét Thường Xảy Ra Ở Đâu Mới Nhất 4/2023 # Top Like

Vì sao bệnh sốt rét hay xảy ra ở miền núi? Sốt rét đe dọa tính mạng do ký sinh trùng Plasmodium gây ra. Khi bị muỗi Anopheles đốt, ký sinh trùng sẽ truyền vào máu để gây bệnh. Đối với những người bị sốt rét, bạn có thể bị sốt tái phát và theo chu kỳ, kéo dài 2 đến 3 ngày một lần.

Muỗi Anopheles thường sinh sản ở vùng nước ngọt. Đặc điểm của loại muỗi này là có bụng nhỏ, trên cánh có vảy trắng đen. Muỗi Anopheles thường hoạt động mạnh vào buổi tối sau khi mặt trời lặn và là loài muỗi gây bệnh sốt rét cho người.

Trả lời câu hỏi vì sao bệnh sốt rét thường hay xảy ra ở các vùng miền núi vì nó lây truyền qua muỗi Anopheles trung gian. Trong khi đó, lăng quăng hay bọ gậy của muỗi Anopheles thường phát triển ở những nơi có nước đọng, nước chảy chậm, ánh nắng, cây cối, rong rêu. Tạo điều kiện thích hợp cho loài muỗi này phát triển.

Một trong những loài muỗi thuộc giống Anopheles, virus Anopheles, có khả năng truyền bệnh sốt rét rất cao. Trong khi đó, đặc điểm của muỗi vằn chủ yếu sống ở các vùng núi, nơi nó cắn các loài linh trưởng và con người.

Vì sao bệnh sốt rét thường hay xảy ra ở miền núi?

Con người bị muỗi Anopheles đốt, ký sinh trùng sốt rét được truyền vào máu. Trong khi đó, các ký sinh trùng cư trú trong cơ thể sẽ di chuyển đến gan để phát triển. Và một số loại có thể ngủ yên trong một năm.

Thông thường, sau một vài ngày, ký sinh trùng trưởng thành xâm nhập vào máu và bắt đầu lây nhiễm các tế bào hồng cầu bình thường trong khoảng thời gian từ 48 đến 72 giờ và làm cho các tế bào bị nhiễm bệnh vỡ ra.

Tại sao bệnh sốt rét thường xảy ra ở miền núi vì miền núi là nơi cư trú của muỗi Anopheles. Sốt rét có thể ảnh hưởng đến bất kỳ ai nếu không có sự cảnh giác. Tuy nhiên, bệnh sốt rét có thể được kiểm soát được bằng cách giảm các yếu tố nguy cơ từ bên ngoài.

Nguy cơ lây truyền bệnh sốt rét ở miền núi

Người dân sống ở khu vực miền núi cần chủ động tìm các biện pháp phòng tránh. Do điều kiện, việc hiểu và tiếp cận các điều kiện y tế trở nên khó khăn hơn. Ngoài ra, vấn đề môi trường, vệ sinh môi trường không đảm bảo cũng là điều kiện tạo cơ hội cho bệnh sốt rét lây lan nhanh ở các vùng miền núi.

Không chỉ vậy, theo phân tích bệnh sốt rét thường xảy ra ở các vùng núi. Các nhà khoa học phát hiện ra rằng khi nhiệt độ tăng, bệnh sốt rét ảnh hưởng đến những người ở độ cao lớn hơn so với khi nhiệt độ thấp hơn.

Sự thay đổi nhiệt độ cũng có thể ảnh hưởng đến nguy cơ mắc bệnh sốt rét ở những quần thể sống trên mực nước biển cao. Đây là nguyên nhân khiến người dân miền núi dễ mắc bệnh sốt rét.

Giải pháp để ngăn ngừa căn bệnh sốt rét ở miền núi

Người dân miền núi trình độ dân trí thấp, thiếu hiểu biết về bệnh sốt rét nên chưa được tiếp cận với các loại thuốc xịt muỗi, bọ gậy, đặc biệt là ở vùng núi, điều kiện cho muỗi vằn phát triển.

Cần áp dụng chặt chẽ các biện pháp sau đây:

Thường xuyên ngủ màn, kể cả ban ngày, màn cần được tẩm hóa chất chống muỗi. Đây là cách tốt nhất để ngăn ngừa bệnh sốt rét.

Sử dụng một số biện pháp chống muỗi như: Dùng màn, nhang muỗi, bôi kem chống muỗi. Khi làm việc ban đêm cần mặc quần áo dài tay để chống muỗi đốt.

Cần vệ sinh môi trường xung quanh, loại bỏ nơi trú ngụ của muỗi như phát quang bụi rậm, khơi thông cống rãnh. Sắp xếp các vật dụng trong nhà ngăn nắp, sạch sẽ, quần áo mặc phải gọn gàng. Nên treo hoặc treo quần áo trên tường để có chỗ cho muỗi.

Người dân đi làm ăn ở miền núi cần mang mùng đi ngủ, trước khi đi đến cơ sở y tế để được cấp thuốc phòng bệnh và khi từ miền núi trở về nên đến cơ sở y tế để được khám, kiểm tra. Nếu có sốt rét, các bác sĩ sẽ được điều trị kịp thời.

Run rẩy, sốt nóng, sau đó vã mồ hôi hoặc cảm thấy ớn lạnh là các triệu chứng của bệnh sốt rét đó. Lúc có triệu chứng như vậy bạn cần đến ngay cơ sở y tế gần nhất để được chẩn đoán và điều trị theo liệu trình.

Những thông tin xoay quanh vấn đề: Vì sao bệnh sốt rét hay xảy ra ở miền núi mà mình vừa cung cấp trên mong là sẽ hữu ích với bạn đọc. Mọi người cần chú ý giữ gìn vệ sinh môi trường xung quanh để hạn chế sự lây lan của căn bệnh nguy hiểm này.

Chia sẻ:

Đau ruột thừa nếu không điều trị kịp thời sẽ có những biến chứng nguy hiểm đến tính mạng. Dược sĩ tư vấn tại độ tuổi nào hay mắc bệnh tiêu hóa viêm ruột thừa và biến chứng ra sao nếu không kịp thời điều trị?

Nếu không điều trị, ruột thừa có thể sẽ bị hoại tử, vỡ ra, vi khẩn tăng sinh làm mủ lan tràn tại bụng gọi là viêm phúc mạc gây ra nhiễm khuẩn huyết ( hay nhiễm trùng máu), suy đa cơ quan và cuối cùng dẫn tới tử vong.

Bệnh đau ruột thừa thường xảy ra ở độ tuổi nào?

Đau ruột thừa có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi, thậm chí kể cả trẻ 3-4 tuổi. Các giảng viên Cao đẳng Điều dưỡng cho biết trường hợp này rất khó chẩn đoán vì trẻ chưa có khả năng diễn đạt được rõ ràng tình trạng đau của mình và không dễ phân biệt với những bệnh lý có triệu chứng đau bụng khác. Nhất là, viêm ruột thừa ở trẻ tiến triển khá nhanh và có thể vỡ dễ dàng .

Do đó việc phát hiện và chẩn đoán sớm đau ruột thừa để phẫu thuật cắt bỏ phần ruột thừa bị viêm là rất cần thiết để tránh những điều đáng tiếc có thể xảy ra. Đồi với những trường hợp ruột thừa khó, đau không điển hình, khi không loại trừ được tình trạng viêm ruột thừa, đôi khi các bác sĩ phải quyết định mổ thám sát , tránh trường hợp xấu nhất gây ra tình trạng ruột thừa vỡ gây biến chứng viêm phúc mạc.

Siêu âm là một cận lâm sàng tốt, không xâm lấn và không gây hại. Siêu âm có thể thấy được hình ảnh ruột thừa to hơn bình thường và có khả năng là viêm, thậm chí thấy được dịch trong ổ bụng giúp ích rất nhiều trong việc phân biệt những loại bệnh lý khác nhau có cùng triệu chứng đau bụng.

Nhưng những biện pháp chẩn đoán hình ảnh ví dụ siêu âm không phải lúc nào cũng phát hiện tổn thương đau ruột thừa mà còn tùy thuộc rất nhiều vào kinh nghiệm của người đọc.

Do vậy, siêu âm nên được xem là một công cụ hổ trợ trong công tác theo dõi bệnh viêm ruột thừa chứ không phải là tiêu chuẩn vàng để quyết định bệnh viêm ruột thừa. Chẩn đoán viêm ruột thừa phải dựa vào lâm sàng (những triệu chứng của bệnh ) kết hợp với những lần thăm khám bệnh của các bác sĩ và siêu âm hỗ trợ.

Hãy biết bảo vệ sức khỏe con mình bằng những kiến thức chính xác và khoa học nhất.

Sốt rét là bệnh truyền nhiễm do kí sinh trùng Plasmodium gây nên, lây truyền theo đường máu. Bệnh lưu hành địa phương và có thể gây thành dịch. Bệnh truyền từ người bệnh sang người lành do muỗi Anopheles. Ký sinh trùng sốt rét là một đơn bào, lớp Protozoa, họ Plasmodiidae, loại Plasmodium, có 4 loài gây bệnh ở người là P. falciparum, P. malariae, P. ovale, và P. Vivax. ở Việt Nam, chủ yếu là 2 loại P. Falciparum và P. Vivax. Bệnh có đặc điểm lâm sàng là sốt thành cơn có chu kỳ, có thể có biến chứng nặng gây tử vong.

Chẩn đoán bệnh phải dựa vào 3 yếu tố cơ bản là: yếu tố dịch tễ, lâm sàng, xét nghiệm tìm ký sinh trùng sốt rét.

Yếu tố dịch tễ:

Bệnh nhân đang sống trong vùng sốt rét hoặc đã mắc sốt rét trong vòng 6 tháng gần đây. Nếu bệnh nhân có mặt ở vùng sốt rét trong thời gian ngắn, cần quan tâm đến thời gian từ khi vào vùng sốt rét đến khi xuất hiện cơn sốt đầu tiên. Thời gian ủ bệnh của P. Falciparum là 9-14 ngày; P. Vivax là 12-17 ngày; P. Ovale là 16-18 ngày; và Malariae là 18-40 ngày; có thể kéo dài đến 6-12 tháng với P. Vivax.

Có 7 vùng sốt rét được phân bố ở Việt Nam như sau:

Vùng I (Đồng bằng và đô thị): không có sốt rét lưu hành

Vùng II (Vùng trung du, đồi thấp, có nước chảy): sốt rét lưu hành nhẹ

Vùng III (Núi đồi, rừng thưa, có nước chảy): sốt rét lưu hành vừa

Vùng IV (Núi rừng miền Đông Nam Bộ, Tây Nguyên): sốt rét lưu hành nặng.

Vùng V (Cao nguyên miền Bắc): sốt rét lưu hành nhẹ.

Vùng VII (ven biển nước lợ): sốt rét lưu hành mức độ khác nhau và không ổn định.

Lâm sàng:

Sốt : Với những đặc điểm riêng của sốt rét.

Giai đoạn rét run: Sau vài triệu chứng tiền triệu như ớn lạnh, rùng mình, trẻ bắt đầu rét run dữ dội, kéo dài từ 1-2 giờ, da tái nhợt, môi tím, chi lạnh, mạch nhanh, lách to ra, đái nhiều.

Giai đoạn nóng: thân nhiệt tăng vọt 39-40oC, bệnh nhân thấy nóng, kèm theo mặt đỏ, mắt xung huyết đỏ, nhức đầu dữ dội, đau cơ, đau lưng, đau vùng gan, lách, buồn nôn, nôn, tiểu ít, mạch nhanh, nhịp thở chúng tôi đoạn này kéo dài 2-4 giờ, sau đó sốt giảm dần. Trường hợp nặng, trẻ có thể bị tử vong do các biến chứng suy gan, suy thận, co giật, thiếu máu nặng…

Giai đoạn vã mồ hôi: sốt dần dần hạ, bệnh nhân ra nhiều mồ hôi, có cảm giác khát nước, sau đó cảm thấy dễ chịu dần, giảm đau đầu, vùng gan, lách bớt đau và trở lại trạng thái gần bình thường.

Cơn sốt có tính chất chu kỳ: P. ovale và P. Vivax: cách mỗi 48 giờ; P. Malariae: Cách mỗi 72 giờ; P. Falciparum: cơn hàng ngày

Trường hợp sơ nhiễm (nhiễm lần đầu tiên): sốt cao liên tục vài ngày đầu, sau đó sốt cơn.

Có nhiễm trùng khác kèm theo

Trẻ nhỏ: từ 6 tháng đến 4 tuổi. Trẻ thường không có giai đoạn rét run, hay có co giật khi sốt cao, rối loạn tiêu hóa (nôn, tiêu chảy, đau bụng, chướng bụng), thiếu máu nhanh, lách to nhanh, hạ đường huyết, tăng men gan, suy thận cấp

Thời kỳ sơ nhiễm, lách to mềm và đau. Trường hợp sốt rét tái phát nhiều năm, lách to và chắc.

Thiếu máu nhanh sau mỗi một cơn sốt, có thể thiếu máu nặng.

Vàng da khi có tan huyết dữ dội, có thể đái huyết sắc tố; có thể không vàng da

triệu chứng khác: Gan to, da xạm, chậm phát triển thể chất… 2.6.Các biểu hiện của sốt rét nặng (sốt rét ác tính):

Sốt rét thể não: Có hôn mê, rối loạn ý thức; co giật toàn thể tái diễn. Thiếu máu nặng, hạ đường huyết, toan chuyển hóa

Suy hô hấp, phù phổi cấp, ARDS, shock Xuất huyết, vàng da, đái huyết sắc tố

Xét nghiệm:

Các xét nghiệm tìm ký sinh trùng sốt rét để chẩn đoán xác định: bằng các kỹ thuật sau:

Trên tiêu bản giọt máu: lấy giọt máu đầu ngón tay và nhuộm soi giemsa với cả giọt dày và giọt dàn mỏng. Đây là kỹ thuật cơ bản để tìm và phân loại ký sinh trùng sốt rét, giúp chẩn đoán xác định bệnh sốt rét.

Kỹ thuật QBC (Quantiative Buffy Coat): quay li tâm để tập trung hồng cầu rồi soi dưới kính huỳnh Dùng trong trường hợp ký sinh trùng ít, nhưng không định lượng và định loại được.

Kỹ thuật phát hiện kháng thể: phương pháp huỳnh quang gián tiếp (IFAT), ngưng kết hồng cầu thụ động gián tiếp (IHA), miễn dịch hấp phụ gắn men (ELISA). Chỉ có tính chất hồi cứu vì kháng thể xuất hiện muộn

Kỹ thuật phát hiện kháng nguyên: Test phát hiện kháng nguyên Falciparum (Parasight F. test…), PCR. Tuy nhiên, kháng nguyên có thể tồn tại thời gian dài sau khi ký sinh trùng đã hết nên có giá trị xác định ký sinh trùng mà không giúp chẩn đoán bệnh.

Các xét nghiệm khác: Tùy theo tình trạng bệnh nhân

Công thức máu ngoại vi: hồng cầu giảm, bạch cầu bình thường hoặc giảm.

Chức năng gan, thận; huyết sắc tố niệu…

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT:

Cần phải chẩn đoán phân biệt với một số bệnh nhiễm khuẩn khác trong trường hợp sốt rét lâm sàng, xét nghiệm tìm ký sinh trùng sốt rét âm tính.

Với trường hợp sốt rét sơ nhiễm: chẩn đoán phân biệt với các bệnh như thương hàn, sốt rickettsia, sốt Dengue…

Một số bệnh nhiễm khuẩn có sốt cơn, rét run giống sốt rét: Nhiễm khuẩn huyết, nhiễm trùng tiết niệu, viêm đường mật, túi mật, áp xe gan, áp xe phổi…

Nguyên tắc điều trị

Phát hiện và điều trị càng sớm càng tốt

Chọn đúng thuốc và đủ liều theo phác đồ.

Kết hợp điều trị cắt cơn với điều trị tiệt căn.

Điều trị toàn diện: điều trị đặc hiệu, điều trị triệu chứng, chăm sóc tăng cường, nâng đỡ thể trạng cho bệnh nhân

Các thuốc chống sốt rét:

Phân loại thuốc sốt rét:

Theo nguồn gốc:

Nguồn gốc thực vật: Các alcaloid của cây quinquina (Quinin, Quinidin…); dẫn xuất cây Quinbaosu: (Artemisinin, Artesunat, Artemether, Dihydroartemisinin…)

Nguồn gốc tổng hợp: 4 – Amino quinolein(Chloroquin, Amodiaquin…); Aryl-Amino-Alcool: (Mefloquin, Halofantrin…); Antifolic, antifolinic (các sulfamid,sulfon, pyrimethamin, proguanil); Kháng sinh (nhóm cyclin, macrolid, ..); 8-Amino quinolein (primaquin, Tafenoquin).

Theo tác dụng diệt ký sinh trùng:

Diệt thể vô tính trong hồng cầu, chủ yếu với Falciparum: gồm tất cả các nhóm thuốc, trừ nhóm 8-Amino quinolein.

Diệt thể hữu tính: 8-Amino quinolein: tác dụng với cả falciparum, P. Malariae và P. Vivax. 4- Amino quinolein: chỉ có tác dụng hạn chế với giao bào P. Malariae và Vivax.

Ức chế chu kỳ hữu tính trong muỗi: Antifolic, antifolinic.

Diệt thể tiền hồng cầu (trong tế bào gan): 8-Amino quinolein(tác dụng với Falciparum và P. Vivax); Antifolic, antifolinic: chỉ có tác dụng hạn chế với P. Falciparum.

Diệt thể không hoạt động trong gan của ovale, và P. Vivax: 8-Amino quinolein.

Chỉ định dùng thuốc sốt rét:

Bảng 1. Lựa chọn thuốc sốt rét: theo hướng dẫn chẩ n đoá n, điề u trị và dƣ̣ phò ng bệ nh số t ré t (ban hà nh theo quyế t đị nh số 3232/QĐ-BYT ngày 30/8/2013 của Bộ trưở ng Bộ Y tế ):

Chú thích: DHA(Dihydroartemisinin)-PPQ(Piperaquin phosphat): biệt dược là CV Artecan, Arterakine.

* Phác đồ thay thế khi thất bại với phác đồ 1, dùng 1 trong các phác đồ sau:

Artesunat tiêm

Artesunat tiêm + Doxycycline/ Tetracycline/Clindamycin DHA-piperaquin + Doxycycline/Mefloquine

Halofantrin

Không phối hợp artemisinin với quinin; artemisinin với Fansidar (sulfadoxine+pyrimethamine)

Trẻ em < 8 tuổi : không dùng Doxycycline, Tetracycline

<3 tuổi : không dùng Primaquin

<1 tuổi : không dùng Halofantrin

Liều điều trị: trẻ em không dùng vượt quá liều người lớn

DHA-piperaquin: Mỗi viên chứa 40mg dihydroartemisinin và 320 mg piperaquin phosphat

+ Trẻ em 3-6 tuổi:

Ngày 1: uống 1 viên chia 2 lần Ngày 2: uống 0,5 viên một lần Ngày 3: uống 0,5 viên một lần

+ Trẻ em 10-14 tuổi:

Ngày 1: uống 3 viên chia 2 lần Ngày 2: uống 1,5 viên một lần Ngày 3: uống 1,5 viên một lần Artemisinin viên 250mg:

+ Trẻ em 7-10 tuổi: Ngày 1: uống 2 viên chia 2 lần Ngày 2: uống 1 viên một lần Ngày 3: uống 1 viên một lần

Ngày 1: uống 4 viên chia 2 lần Ngày 2: uống 2 viên một lần Ngày 3: uống 2 viên một lần

Ngày đầu: 20mg/kg; ngày 2-5: 10mg/kg Artesunat viên 50mg:

Ngày đầu: 4mg/kg chia 3 lần, cách mỗi 8 giờ ( lần đầu 2mg/kg, các lần sau 1mg/kg), tối đa 4 viên/ngày. Ngày 2-7: 2mg/kg/ngày, tối đa 2 viên/ngày.

Artesunat tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp, lọ 60mg: dùng trong điều trị cấp cứu. Hòa thuốc trong lọ bằng 1 ml natri bicarbonat lắc kỹ, sau đó hòa 5 ml natriclorua 0,9% tiêm tĩnh mạch 3 phút, hoặc hòa 2 ml natriclorua 0,9% tiêm bắp.

Trẻ em < 7 tuổi: 1,5 mg/kg/ngày, 7 ngày

Chloroquine phosphate viên 250mg (trong đó có 150mg base)

Lần 1: 10 mg base/kg, tối đa 600 mg base, sau đó 5mg base/kg sau liều đầu 6, 24, 48 giờ. Tổng liều 25mg base/kg/đợt.

Primaquine phosphate viên 13.2mg = 7.5mg base: Liều 0,6 mg base / kg /ngày.

Để diệt giao bào P. Falciparum: uống 1 ngày cuối của đợt điều trị. Để điều trị P. vivax và P. ovale: dùng 14 ngày

Để phòng bệnh cho người khỏe: 0,5 mg base/kg/ngày, uống hàng ngày, bắt đầu 1-2 ngày trước khi vào vùng dịch và kéo dài tới 7 ngày sau khi rời vùng dịch.

Không dùng cho bệnh nhân thiếu G6PD, phụ nữ mang thai, trẻ em < 4 tuổi, có nguy cơ giảm bạch cầu hạt và tan máu.

Mefloquin: viên 250mg và 50 mg. Liều: 13,7mg base/kg (=15mg muối/kg) uống liều đầu, sau đó 9,1mg base/kg (=10mg muối/kg), uống cách 6- 12 giờ sau liều đầu, tổng liều 25 mg hợp chất/kg. không dùng cho người có tiền sử động kinh, tâm thần.

Quinidine gluconate: viên 300 mg base, ống 300 mg base, người lớn và trẻ em liều như nhau.

Tiêm: 6,25 mg base/ kg (=10 mg/ muối/kg) IV trong 1-2 giờ, sau đó truyền liên tục 24 giờ với liều 0,0125 mg base/kg/phút. Hoặc 15 mg base/kg IV trong 4 giờ, sau đó 7,5 mg base/kg IV trong 4 giờ, mỗi 8 giờ 1 lần, bắt đầu lúc 8 giờ sau liều đầu.

Khi lượng ký sinh trùng giảm <1%, bắt đầu cho uống, liều 8 mg base/kg/lần cách mỗi 8 giờ, trong 7 ngày.

Clindamicin: viên 150 mg. Trẻ em: 20 mg/kg/ngày chia 4 lần uống trong 7 ngày. Trường hợp nặng không uống được, dùng đường tiêm: 10 mg/kg liều đầu IV, sau đó 5 mg/kg/lần mỗi 8 giờ.

Người lớn 150-300mg mỗi 6 giờ. Dùng chung với quinin.

Điều trị triệu chứng, điều trị tăng cường, chăm sóc, nuôi dưỡng:

Chú ý điều trị sốt, bù dịch cho trẻ, tránh để xảy ra biến chứng do bệnh và do thuốc điều trị.

Theo dõi sát, phát hiện, điều trị cấp cứu, tăng cường các trường hợp nặng

Chú ý phát hiện các bệnh lý kèm theo để điều trị.

Theo dõi kết quả điều trị

Lấy tiêu bản máu vào ngày thứ 3, ngày thứ 8, và ngày thứ 15 tìm KST sốt rét.

Sau khi bệnh nhân ra viện, hẹn khám lại xét nghiệm vào ngày 21 và 28

.Điều trị dự phòng sốt rét:

Chỉ định cho những người chưa có miễn dịch đi vào vùng sốt rét

Chỉ dùng 3-6 tháng đầu kể từ khi vào vùng sốt rét.

Các thuốc dự phòng: dùng 1 trong số thuốc sau

+ Mefloquine: uống 5 mg /kg/tuần (người lớn 1 viên 250mg/tuần)

+ Doxycycline: viên 100 mg, ngày 1 viên.

+ Chloroquine: uống 5mg base/kg/tuần (người lớn 300mg base/ tuần)

+ Proguanil 3 mg/kg/ngày (người lớn 150-250 mg/ngày)

+ Primaquine: 0,5 mg base/kg/ngày, uống hàng ngày, bắt đầu 1-2 ngày trước khi vào vùng dịch và kéo dài tới 7 ngày sau khi rời vùng dịch

– Không điều trị dự phòng bằng các thuốc Artemisinin, quinin, Hadofantrin.

Diệt muỗi, tránh để muỗi đốt.

Sốt rét là bệnh truyền nhiễm do ký sinh trùng Plasmodium gây ra. Bệnh truyền từ người này sang người khác qua trung gian muỗi Anophèles. Bệnh có thể gây tổn thương toàn thân. Triệu chứng điển hình là cơn sốt rét; gan lách lớn và thiếu máu.

Hiện nay bệnh sốt rét vẫn còn lưu hành phần lớn ở các quốc gia vùng nhiệt đới như châu Phi, châu Á, trung Mỹ và nam Mỹ. Muỗi Anophèles là vật trung gian truyền bệnh. Hiện nay trên thế giới có khoảng 270 triệu người bị nhiễm sốt rét. Trên toàn thế giới có đến gần 400 loài muỗi Anophèles, nhưng chỉ có 60 loài gây bệnh. Riêng ở Việt Nam đã phát hiện 56 loài. Tuy vậy loài có vai trò truyền bệnh chủ yếu là Anophèles Minimus, chủng sống trong và ngoài nhà, bọ gậy sinh sôi nảy nở ở ven suối hoặc vùng nước chảy chậm. Còn có loài Anophèles Dius sống ngoài nhà, bọ gậy phát triển ở những vũng nước đọng dưới bóng râm trong rừng. Ngoài ra còn có A. subpictus và Anophèles sundaicus gây bệnh sốt rét ở vùng ven biển nước lợ, chúng sống trong và ngoài nhà, bọ gậy phát triển ở thuỷ vực nước lợ ven biển .

Tác nhân gây bệnh

Có 4 loại Plasmodium gây bệnh cho người. Trong đó P.Falciparum và P.Vivax chiếm khoảng 95% trên toàn thế giới . Đối với P.Ovalae và P.Malariae chiếm 5% . Ở Việt Nam có thể gặp 2- 3 loại. Plasmodium sống ký sinh ở 2 ký chủ: Trong cơ thể người gọi là giai đoạn vô tính, và trong cơ thể muỗi gọi là giai đoạn hữu tính.

Thời kỳ ký sinh ở người

Có 2 giai đoạn

Giai đoạn ngoài hồng cầu

Khi muỗi đốt vào cơ thể người, thoa trùng theo nước bọt vào máu. Khoảng 1 giờ sau chúng xâm nhập vào tế bào gan, ở đây chúng phát triển thành tiết trùng , rồi tiến triển thành thể phân liệt. Sau đó thể phân liệt phá vỡ tế bào gan phóng thích các tiết trùng vào máu. Đến đây chấm dứt giai đoạn ngoại hồng cầu của P.Falciprum. Riêng P.Vivax, P.Ovalae và P.Malariae thì giai đoạn này kéo dài và phóng nhiều đợt tiết trùng vào máu gây ra tình trạng tái phát trong vòng 10 – 15 năm.

Giai đoạn trong hồng cầu

Tiết trùng từ tế bào gan ra máu, xâm nhập vào hồng cầu và phát triển thành thể dưỡng bào, rồi thể phân liệt, rồi lại phân chia thành tiết trùng. Với P. Falciparum có khoảng 40.000 tiết trùng cho 1 hồng cầu; với Vivax có khoảng 10.000 cho một hồng cầu. Phân liệt vỡ ra, phóng thích tiết trùng rồi xâm nhập vào hồng cầu khác. Số hồng cầu bị ký sinh do P. Vivax, P. Ovalae, P.Malariae không quá 1%. Riêng P. Falciparum có thể trên 2%. Một số tiết trùng sau khi xâm nhập hồng cầu sẽ trở thành giao tử, nếu chúng được muỗi hút thì sẽ ký sinh ở muỗi. Chu kỳ trong hồng cầu đối với P. Falciparum kéo dài trung bình 24 giờ hoặc có thể ngắn hơn.

Thời kỳ ký sinh ở muỗi

Khi muỗi Anophèles đốt bệnh nhân sốt rét, nó hút vào dạ dày các thể vô tính và hữu tính; chỉ có thể hữu tính mới tiếp tục phát triển: đó là giao tử đực và giao tử cái phối hợp với nhau thành trứng (Zygotes) rồi thành noãn (Ookinetes). Noãn di động bám vào mặt trong dạ dày và trở nên bất động, gọi là nang. Nang vỡ ra, các thoa trùng đến tập trung ở tuyến nước bọt của muỗi. Khi muỗi đốt, thoa trùng sẽ đi vào máu của người . Đến đây kết thúc giai đoạn hữu tính.

Cơ chế bệnh sinh

Hiện nay bệnh sinh của sốt rét chưa được biết một cách tường tận mặc dù đã có hàng chục triệu người bị mắc bệnh. Người ta chú ý đến những điểm sau đây:

Cơn sốt rét thường

Khi hồng cầu bị nhiễm KSTSR vỡ ra, giải phóng sắc tố bệnh sốt rét (hémozoine) và chính nó là chất gây sốt tác dụng lên trung tâm điều nhiệt ở hành não. Các hồng cầu bị nhiễm ký sinh trùng vỡ ra sẽ giải phóng sắc tố sinh nhiệt tạo ra cơn sốt. Ngoài cơn sốt ra , bệnh nhân còn có dấu hiệu thiếu máu. Gan lớn và nhất là lách lớn đều do sự tăng hoạt của hệ thống đại thực bào đơn nhân để loại bỏ ký sinh vật, sắc tố bệnh sốt rét và các mảnh vụn của hồng cầu.

Sự thay đổi của hồng cầu

Các hồng cầu bị nhiễm KSTSR sẽ thay đổi như sau:

Hồng cầu khó len lỏi qua các mao mạch vì nó cứng hơn.

Giảm diện tích bề mặt hồng cầu.

Giảm khả năng chuyên chở oxy.

Sự gia tăng của Natri làm thay đổi áp suất thấm và làm cho hồng cầu vỡ ra .

Tăng tính kết dính vào thành mao mạch

Thiếu dưỡng khí ở các mô

Do sự kết dính của hồng cầu làm tắt nghẻn vi quản mạch máu; hồng cầu giảm khả năng chuyên chở oxy; lưu lượng máu đến tưới các mô bị suy giảm sẽ đưa đến tình trạng thiếu dưỡng khí ở các mô.

Miễn dịch tự nhiên

Một số dân tộc Phi châu được miễn dịch tự nhiên với P.Vivax. Những người có Hémoglobine S có khả năng đối kháng với sự tấn công của P.Falciparum.

Miễn dịch thụ động

Những trẻ ở vùng dịch tễ sốt rét được sinh ra từ các bà mẹ bị sốt rét sẽ được bảo vệ bởi kháng thể người mẹ truyền sang lúc mới sinh . Miễn dịch này chỉ kéo dài khoảng 4 – 6 tháng .

Tuỳ theo từng loại ký sinh trùng. Đối với P. Falciparum thời gian ủ bệnh trung bình là 12 ngày. P. Vivax là 14 ngày. P. Ovalae là 17 ngày. P. Malariae là 28 ngày.

Cơn sốt rét điển hình được chia làm 3 giai đoạn:

Giai đoạn rét run.

Giai đoạn nóng.

Giai đoạn vã mồ hôi và tiếp theo sau trẻ thường khát nước.

Đặc điểm của cơn sốt thường xảy ra vào một giờ nhất định trong ngày. Giữa các cơn sốt bệnh nhân cảm thấy dễ chịu.

Những thể sốt rét thường gặp như sau

Sốt rét thể não.

Sốt rét thể gan mật.

Sốt rét hể suy thận cấp.

Sốt rét thể đái huyết sắc tố.

Sốt rét thể sốc.

Cận lâm sàng

Công thức máu

Kéo máu tìm ký sinh trùng sốt rét.

Hb niệu khi nghi ngờ đái huyết sắc tố.

Điện giải đồ.

Bilirubine máu – SGOT – SGPT khi có vàng mắt vàng da.

Định lượng men G6PD.

Phải đạt được 2 mục đích.

Điều trị thuốc đặc hiệu.

Ngăn ngừa sự tái phát và ngăn chận sự lây lan.

Thuốc và liều lượng

Chloroquine phosphate: Viên 250 mg, 150 mg base.

Ngày đầu: 10 mg base / kg. Hai hoặc ba ngày sau : 5 mg base / kg.

Artemisinin 250 mg: Ngày đầu 20 mg / kg. Bốn ngày sau: 10 mg / kg / ngày.

Chú ý: K hông dùng cho phụ nữ có thai 3 tháng đầu. Trừ sốt rét nặng.

Artesunate 50 mg: Ngày đầu 4 mg / kg. Bốn ngày sau: 2 mg / kg / ngày.

Chú ý: K hông dùng cho phụ nữ có thai 3 tháng đầu. Trừ sốt rét nặng.

Quinine sulffate: Viên 250 mg, 207 mg base. Uống 25 mg / kg / ngày trong 7 – 14 ngày . Không kết hợp MEF với Quinine .

Trẻ từ 3 – < 5 tuổi uống 1 viên / ngày.

Trẻ từ 5 – < 12 tuổi uống 2 viên / ngày.

Trẻ từ 12 – 15 tuổi uống 3 viên / ngày.

Trên 15 tuổi uống 4 viên / ngày.

Không dùng Primaquine cho trẻ < 3 tuổi , phụ nữ có thai và người bị bệnh gan.

Nếu bị nhiễm P. Vivax điều trị trong 5 ngày liền để chống tái phát.

Nếu nhiễm P. Falciparum điều trị 1 ngày để chống lây lan.

Điều trị dự phòng

Có thể dùng một trong các loại sau đây.

Mefloquine: Viên 250 mg.

Người lớn: Tuần đầu uống 3 viên chia ra 3 ngày, sau đó 1 viên / tuần.

Trẻ em: Tuần đầu uống 1 liều điều trị chia ra 3 ngày; sau đó: 3 – 23 tháng tuổi: 1/4 viên / tuần. 2 – 7 tuổi : 1/2 viên /tuần. 8 – 13 tuổi : 3/4 viên / tuần.

Chloroquine viên 250 mg.

Người lớn: 2 viên / tuần.

< 4 tháng tuổi: 1/4 viên /tuần.

1 – 2 tuổi : 1/2 viên / tuần.

4 – 11 tháng : 1/2 viên / tuần.

3 – 4 tuổi : 3/4 viên / tuần.

5 – 10 tuổi : 1 viên / tuần.

Uống ít nhất 3 – 6 tháng đầu tiên lúc mới vào vùng sốt rét.

Phối hợp kháng sinh

Hiện nay có nhiều kháng sinh dùng để điều trị sốt rét như: Các Cyclines – Macrolides (Erythromycine, Spiramycine, Clindamycine) Fluroquinolones mới (Ciprofloxacines , Oflocet, Norfloxacines).