Top 3 # Xem Nhiều Nhất Triệu Chứng Thiếu Máu Não Cục Bộ Mới Nhất 2/2023 # Top Like | Mgwbeautypageant.com

Thiếu Máu Não Cục Bộ Thoáng Qua

THIẾU MÁU NÃO CỤC BỘ THOÁNG QUA

THIẾU MÁU NÃO CỤC BỘ THOÁNG QUA

1. Đại cương:

Cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua là những thiếu hụt thần kinh khu trú xảy ra đột ngột do nguyên nhân mạch máu kéo dài < 24 giờ.

2. Triệu chứng lâm sàng :

Các triệu chứng phản ánh tổn thương mang tính “cục bộ”, khởi phát đột ngột, đa số kéo dài 2 – 20 phút và tự hết.

– Triệu chứng tổn thương hệ tuần hoàn não trước (hệ động mạch cảnh):

+ Mù/ ám điểm một mắt thoáng qua.

+ Yếu nửa người.

+ Rối loạn cảm giác nửa người.

+ Rối loạn ngôn ngữ.

– Triệu chứng tổn thương hệ tuần hoàn não sau (hệ động mạch sống-nền):

+ Yếu nửa người (có thể luân chuyển) hoặc yếu tứ chi.

+ Dị cảm nửa người (có thể luân chuyển).

+ Mất thị lực hoặc bán manh.

+ Rối loạn phối hợp vận động và thăng bằng.

3. Chẩn đoán phân biệt:

– Đau nửa đầu (Migraine): thường có tiền triệu, đau đầu kèm theo buồn nôn, sợ ánh sáng, sợ tiếng động. Triệu chứng tiến triển từ từ trong vòng 30 phút hoặc lâu hơn.

– Ngất: thường trên bệnh nhân có tiền sử bệnh lý tim mạch. Đột ngột mất ý thức ngắn, không có các triệu chứng thần kinh khu trú khác.

– Động kinh cục bộ: thường khởi phát khu trú ở một bộ phận rồi lan dần ra bộ phận khác. Chẩn đoán dựa vào điện não đồ.

– Cơn mất trí nhớ thoáng qua (transient global amnesia/TGA): thường gặp ở người cao tuổi. Đột ngột mất trí nhớ thuận chiều , cứ hỏi đi hỏi lại một câu hỏi. Trong cơn vẫn tỉnh, không có triệu chứng thần kinh khu trú nào khác. Cơn kéo dài nhiều giờ.

– Cơn hạ đường huyết: thường trên bệnh nhân có tiền sử đái tháo đường đang điều trị. Có thể chẩn đoán nhanh khi chưa có xét nghiệm bằng cách tiêm Glucose tĩnh mạch hoặc uống nước đường.

4. Điều trị:

4.1. Thái độ xử trí trước bệnh nhân có cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua:

Bệnh nhân cần được xử trí, điều trị sớm và khảo sát các yếu tố nguy cơ để có kế hoạch điều trị dự phòng tốt.

4.2. Xử trí sớm cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua:

– Chống kết tập tiểu cầu: Aspirin 50 – 325mg/ngày.

Có thể thay thế bằng Clopidogrel 75mg/ngày.

– Kiểm soát huyết áp: duy trì huyết áp ở mức ≤ 140/90mmHg.

– Thuốc hạ Lipid máu nhóm Statin: có tác dụng hạ Lipid máu, chậm tiến triển mảng vữa xơ và giảm nguy cơ đột quỵ.

– Các bệnh nhân có loạn nhịp tim (đặc biệt rung nhĩ) cần được xử trí điều trị loạn nhịp.

4.3. Điều trị dự phòng:

– Tập thể dục: người trưởng thành cần tập thể lực.

– Chế độ ăn: giảm muối và tăng kali (nếu Kali máu không tăng) giúp hạn chế tăng huyết áp. Ăn nhiều rau, củ, quả, hạn chế mỡ động vật.

– Hạn chế bia, rượu. Bỏ thuốc lá nếu đang hút thuốc lá.

– Béo phì: nên duy trì chỉ số khối cơ thể (BMI) 18,5-25. Với trường hợp BMI trên 30 cần có biện pháp giảm cân.

– Khám sức khỏe định kỳ 6 tháng/ lần phát hiện các yếu tố nguy cơ.

– Xử lý triệt để yếu tố nguy cơ nếu có thể:

+ Rối loạn lipid máu: kết hợp chế độ ăn hợp lý với điều trị bằng Statin, có thể phối hợp nhóm Fibrat nếu cần để đưaLlipid máu về mức bình thường.

+ Đái tháo đường: Kết hợp điều chỉnh chế độ ăn với dùng thuốc kiểm soát đường máu. Duy trì HbA1C ở mức dưới 6,5%.

+ Rung nhĩ: tư vấn cho bệnh nhân có rung nhĩ biết cách tự phát hiện dấu hiệu nghi ngờ cơn rung nhĩ.

+ Hẹp mạch cảnh không triệu chứng: phẫu thuật bóc nội mạc mạch cảnh hoặc đặt Stent mạch cảnh khi có hẹp trên 70% trên siêu âm Doppler hoặc trên 60% trên phim chụp mạch số hóa xóa nền.

(Lượt đọc: 3972)

Thiếu Máu Não Cục Bộ Tạm Thời

Thiếu máu não cục bộ tạm thời (TMNCBTT) (transient ischemic attacks = TIA) là một loại thiếu máu não cục bộ, biểu hiện lâm sàng bởi sự xuất hiện đột ngột các triệu chứng thần kinh khu trú (theo khu vực của một động mạch nuôi dưỡng) kéo dài không quá 24 giờ, thường hay tái phát và là yếu tố nguy cơ dẫn đến nhồi máu não.

Theo phân loại bệnh của Tổ chức y tế thế giới (ICD – X năm 1992) bệnh mang mã số G.45.

Theo nghiên cứu dịch tễ học lâm sàng ở một số nước, tỷ lệ người bị thiếu máu não tạm thời (TMNTT) gặp khoảng 0,2 – 0,5% dân số, đây là tỷ lệ tương đối cao. Nếu những người này được chẩn đoán và điều trị kịp thời sẽ có hiệu quả rất lớn trong việc điều trị dự phòng nhồi máu não.

Robert và cộng sự theo dõi các bệnh nhân bị Thiếu máu não tạm thời trong 5 năm thấy 33% dẫn đến nhồi máu não. Tìm hiểu bệnh sử của các bệnh nhân nhồi máu não, tác giả thấy có 40% đã bị ít nhất 1 lần Thiếu máu não tạm thời (những bệnh nhân trên không được điều trị dự phòng).

Qua các số liệu trên cho ta thấy ý nghĩa thực tiễn của việc chẩn đoán và điều trị cho bệnh nhân Thiếu máu não tạm thời.

Cơ chế huyết động giải thích cơn thiếu máu não tạm thời (TMNTT) bằng sự giảm khối lượng máu lưu hành qua não một cách đột ngột do các nguyên nhân như: giảm huyết áp, suy tim mất bù, hẹp động mạch cảnh, loạn nhịp tim, nhịp tim chậm, tăng cảm của xoang động mạch cảnh, quá trình cướp máu, hẹp các động mạch trước não, hoặc trong não, chèn ép các động mạch trước não…

Trước kia, một thời gian dài, Denny – Brow giải thích cơ chế trên bằng sự co thắt động mạch não. Dinsdalte và cộng sự cũng đã nhấn mạnh rằng co thắt mạch máu não là một yếu tố bệnh sinh trong bệnh não tăng huyết áp dẫn đến phá vỡ Barrier máu não, hậu quả tiếp theo là mất trương lực mạch máu não gây nên những khu vực thiếu máu não nhỏ, nhất là ở vùng giáp ranh giữa các khu vực cấp máu của các động mạch não.

Một số tác giả cho rằng, hiện tượng co thắt mạch máu não cùng với các yếu tố khác gây nên Thiếu máu não tạm thời.

Ngày nay, người ta đã xác nhận là hiện tượng co thắt động mạch não tự phát và cục bộ rất hiếm gặp ở những bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng Thiếu máu não tạm thời.

Giảm huyết áp cũng rất ít trường hợp gây nên Thiếu máu não tạm thời một cách cục bộ, lưu lượng tuần hoàn não chỉ giảm rõ khi huyết áp hạ xuống dưới 60 – 70mmHg (Keti 1972 Kendall và Mashall). Trong một số trường hợp giảm huyết áp do dùng thuốc hay giảm huyết áp tư thế có thể gây nên cơn Thiếu máu não tạm thời toàn bộ. Swank và Bortach cho rằng khi hạ huyết áp thì độ nhớt của máu tăng, tăng khả năng ngưng đọng tiểu cầu, dẫn đến hiện tượng tắc mạch gây cơn Thiếu máu não tạm thời. Schneider và cộng sự đã chứng minh rằng lưu lượng tuần hoàn não giảm trên 50% mới xuất hiện triệu chứng bệnh lý thần kinh khu trú.

Ngược lại, khi tăng huyết áp kịch phát lại dẫn đến giảm lưu lượng tuần hoàn não, và người ta thu được kết quả ở hầu hết các trường hợp Thiếu máu não tạm thời có tăng huyết áp khi mới xảy ra cơn Thiếu máu não tạm thời.

Reed và cộng sự (1973) theo dõi 290 bệnh nhân bị giảm khối lượng máu tâm thu một cách đột ngột chỉ thấy có 1,4% có biểu hiện Thiếu máu não tạm thời rõ ràng. Cơ chế huyết động thể hiện rõ ràng ở những bệnh nhân thoái hoá cột sống cổ, dị dạng cột sống cổ. Trong những trường hợp này, thay đổi tư thế của đầu, cổ dễ dàng gây nên cơn Thiếu máu não tạm thời, nhất là C5 và C6 vì đó là vùng động nhiều nhất. Ngay cả trong điều kiện cột sống cổ bình thường, một vận động quay cổ hay ngửa cổ quá mức có thể gây nên cơn Thiếu máu não tạm thời ở hệ thống động mạch sống nền. Điều quan trọng có thể xảy ra cơn Thiếu máu não tạm thời hay không trong những trường hợp bệnh lý trên của cột sống cổ là khả năng bù trừ của động mạch cảnh qua đa giác Willis. Hiện tượng cướp máu dưới đòn thường gây nên cơn Thiếu máu não tạm thời ở hệ động mạch sống nền.

Tóm lại, cơ chế huyết động được giải thích nhiều hơn trong Thiếu máu não tạm thời ở hệ động mạch sống nền.

Cơ chế vi nghẽn tắc mạch (microthrombo – embolia):

Đây là cơ chế chủ yếu gây nên Thiếu máu não tạm thời, nhất là ở hệ động mạch cảnh trong. Do những cục tắc nghẽn nhỏ di chuyển từ các động mạch trước não, từ tim hoặc từ các mạch máu ngoại vi lên não gây tắc một nhánh nào đó của động mạch não, nhưng chỉ gây thiếu máu tạm thời ở khu vực đó, tuần hoàn ở khu vực não đó được phục hồi nhanh chóng có thể là do cục nghẽn tắc tự tiêu đi, di chuyển đi hoặc khu vực đó được các động mạch xung quanh cung cấp máu bổ sung.

Cục nghẽn tắc có thể xuất phát từ tim ở những bệnh nhân bị bệnh van tim, viêm nội tâm mạc, bệnh tim bẩm sinh… và nó thường rời tim đi khi xảy ra rối loạn nhịp tim.

Cục nghẽn tắc có thể xuất phát từ những cục huyết khối ở mạch lớn trước não như động mạch cảnh, động mạch đốt sống. Trong trường hợp này cục nghẽn tắc có thể được cấu trúc bằng cholesterol cristal do tiểu cầu kết dính lại, có thể là cục nghẽn đỏ (cục Fibrin).

Cục huyết khối trắng có thể tan ra được và tuần hoàn ở khu vực đó được phục hồi, còn cục Cholesterol và cục Fibrin không tự tiêu đi được, nhưng tuần hoàn ở khu vực đó có thể được phục hồi nhờ có tuần hoàn của động mạch bên cạnh bổ sung, hoặc nếu cục tắc nghẽn nhỏ thì nó có thể di chuyển đi vào một nhánh nhỏ.

Các nguyên nhân khác có thể gây nên nghẽn tắc là: bệnh tăng tiểu cầu, đa hồng cầu, bệnh bạch cầu tủy cấp.

Theo kết quả nghiên cứu của Nguyễn Xuân Thản, trên 100 bệnh nhân Thiếu máu não tạm thời ở hệ động mạch cảnh trong, thấy ở những bệnh nhân này có lưu lượng tuần hoàn não thấp ở cả hai bán cầu, thấp hơn ở bán cầu bệnh lý, thấp nhất khi có triệu chứng bệnh lý và kéo dài đến hàng tháng sau đó. Trong tuần đầu bệnh có hiện tượng “bù máu quá mức” ở bán cầu tổn thương làm cho lưu lượng tuần hoàn não ở bán cầu này tăng lên cao hơn ở bán cầu bên đối diện, tuy nhiên vẫn ở mức độ thấp hơn người bình thường. Như vậy trong cơ chế bệnh sinh Thiếu máu não tạm thời có kết hợp hai yếu tố, đó là sự giảm lưu lượng tuần hoàn toàn bộ của não và trên cơ sở đó tạo điều kiện thuận lợi để xảy ra những nghẽn tắc nhỏ ở động mạch não và phát sinh triệu chứng thần kinh khu trú. Trong trường hợp bệnh nhân có biểu hiện “thong manh” ở một mắt, khi đó soi đáy mắt có thể thấy cục nghẽn tắc làm tắc dòng máu ở một nhánh nào đó của động mạch võng mạc và có thể theo dõi sự di chuyển của cục nghẽn tắc đó. Sarrrnet (1978) qua chụp động mạch não ở 27 bệnh nhân Thiếu máu não tạm thời thấy 17 bệnh nhân có hẹp động mạch và có khối sùi loét. Nhiều tác giả cũng đã chứng minh rằng chính mảng xơ vữa sùi loét ở các động mạch trước não là nơi giải phóng ra cục nghẽn tắc nhỏ đi vào não. Có trường hợp vị trí cục huyết khối ở động mạch cảnh bên này lại gây nghẽn tắc ở một động mạch nhỏ ở bán cầu đại não bên kia hoặc thậm chí ở một động mạch thuộc hệ sống – nền do cục vi nghẽn tắc đi qua hệ tuần hoàn nối thông.

Nghiên cứu về các loại cục nghẽn tắc nhỏ, người ta thấy rằng những cục Cholesterol cristal gây cơn Thiếu máu não tạm thời nhiều hơn là những cục Fibrin.

Hossmann (1977) nghiên cứu quá trình đông máu ở bệnh nhân Thiếu máu não tạm thời, tác giả nhận thấy ở những bệnh nhân này không có sự rối loạn đáng kể về quá trình đông máu.

TMNTT thường lặp đi lặp lại giống nhau, có nghĩa là xảy ra tắc nghẽn nhiều lần ở một nhánh động mạch, điều này có thể giải thích như sau: máu trong động mạch cảnh trong và động mạch não chảy thành lớp, ở lớp trung tâm mạch máu chảy nhanh hơn là lớp ở gần thành mạch, dòng máu từ các động mạch trước não, các động mạch não và các nhánh của nó một cách ổn định, những cục tắc nghẽn nhỏ xuất phát từ cùng một nguồn gốc thì lần sau cũng đi theo đường lần trước, vì vậy lại gây nghẽn tắc ở vị trí cũ. Toole và cộng sự còn giải thích thêm rằng lần nghẽn tắc đầu tiên “chuẩn bị môi trường” cho những lần nghẽn tắc tiếp theo.

Tóm lại: vi tắc nghẽn mạch là cơ chế bệnh sinh chủ yếu trong Thiếu máu não tạm thời, tuy nhiên trong nhiều trường hợp không xác định rõ cơ chế bệnh sinh nào gây nên.

Bất kể cơ chế bệnh sinh nào gây nên cơn Thiếu máu não tạm thời cũng có rất nhiều yếu tố phụ trợ tác động vào, trong đó quan trọng nhất là vai trò của hệ tuần hoàn nối thông đã được mô tả ở phần trên, nếu hệ thống này hoạt động tốt thì mặc dù có yếu tố bệnh sinh nhưng có thể không xuất hiện biểu hiện bệnh lý về lâm sàng. Các yếu tố khác cũng có ảnh hưởng đến như: giảm phân áp ôxy trong máu động mạch, thay đổi tốc độ lắng máu và yếu tố tuổi, giới tính, bệnh kết hợp (như: cao huyết áp, đái đường, bệnh tim, nghiện thuốc lá, nghiện rượu, thời tiết, khí hậu…).

Hiện nay tài liệu thống kê ở các nước trên thế giới chưa được hệ thống đầy đủ nên chưa có kết luận cụ thể về tỷ lệ bị Thiếu máu não tạm thời theo dân tộc, theo địa lý khu vực các nước. Nhưng rõ ràng là tỷ lệ Thiếu máu não tạm thời ở các nước kinh tế phát triển ngày càng tăng cao. Có tác giả cho rằng tỷ lệ Thiếu máu não tạm thời ở dân da trắng cao hơn ở dân da màu, nhưng thực tế có lẽ do ảnh hưởng của chế độ, điều kiện sống nhiều hơn là do màu da của dân tộc.

Qua nghiên cứu của nhiều tác giả ở các nước khác nhau thấy rằng: tuổi thường xảy ra Thiếu máu não tạm thời là từ 55 – 64 tuổi, sau đó đến lứa tuổi 65 – 70, trên 70 và dưới 55 tuổi ít gặp hơn.

Kết quả nghiên cứu của Nguyễn Xuân Thản cũng như một số tác giả khác như Kreindler, Toole, Fields Pyker thấy rằng: tỷ lệ Thiếu máu não tạm thời ở nam giới nhiều hơn ở nữ giới khoảng 2 lần. Một số tác giả khác như Borrnet, Baker thấy ở nam giới nhiều hơn nữ giới khoảng 3 lần.

Qua nhiều công trình nghiên cứu, người ta thấy vữa xơ động mạch, cao huyết áp là bệnh kèm theo chiếm tỷ lệ cao nhất, bệnh tim cũng chiếm tỷ lệ khá lớn, rồi đến bệnh đái đường, còn bệnh mạch máu ngoại vi và giang mai hiếm gặp hơn.

Nguyễn Xuân Thản gặp 80% bệnh nhân Thiếu máu não tạm thời có cao huyết áp, trong số này 23% có huyết áp tối đa trên 200mmHg và 50% có cholesterol máu trên 250mg%, 48% bệnh nhân có bệnh tim, đa số là thiếu máu cơ tim mạn tính, loạn nhịp tim, còn hẹp lỗ van tim ít gặp hơn. Như vậy có thể nhận xét rằng: vữa xơ động mạch có cao huyết áp là bệnh kèm theo chủ yếu và cũng là nguyên nhân chính gây Thiếu máu não tạm thời. Điều này đã được xác nhận bằng chụp động mạch não.

Cơn Thiếu máu não tạm thời có thể xảy ra bất cứ lúc nào, tuy nhiên chúng tôi gặp nhiều hơn vẫn vào thời gian từ 1 giờ sáng đến 12 giờ trưa và ít gặp xảy ra vào khoảng từ 20 giờ đến 24 giờ. Vấn đề này có thể giải thích bằng sự thay đổi lưu lượng tuần hoàn não theo thời gian trong ngày. Nhưng đó cũng chỉ là giả thuyết.

Nhiều tác giả nêu ảnh hưởng của thời tiết với việc xuất hiện Thiếu máu não tạm thời, chẳng hạn như: thay đổi thời tiết một cách đột ngột, về mùa đông gặp nhiều hơn mùa hè…

TMNTT có thể xảy ra khi lao động gắng sức, nhất là ở những bệnh nhân có hội chứng bệnh lý “cướp máu dưới đòn”, có thể xảy ra khi đang làm việc trí óc hoặc khi lao động nhẹ nhàng, khi đang nghỉ ngơi hoặc khi đang dạo phố… nói chung không thấy yếu tố nào gây ảnh hưởng rõ ràng tới việc xuất hiện Thiếu máu não tạm thời.

Triệu chứng lâm sàng của Thiếu máu não cục bộ tạm thời tuỳ thuộc vào khu trú của quá trình bệnh lý, nhưng đặc điểm chung là:

Khởi phát đột ngột: bệnh lý có thể xuất hiện bất cứ lúc nào, có thể xuất hiện khi đứng lên đột ngột, khi quay đầu – cổ quá mức, khi có một cơn cao huyết áp, khi có một cơn loạn nhịp ..

Có triệu chứng thần kinh khu trú:

Triệu chứng thần kinh khu trú tuỳ thuộc vào khu vực bị thiếu máu, triệu chứng khu trú có thể xuất hiện hoàn toàn từ đầu, nhưng cũng có thể lúc đầu xuất hiện không hoàn toàn. Ví dụ: trước tiên bệnh nhân bị liệt nhẹ một tay, sau một vài phút liệt thêm chân cùng bên, hoặc lúc đầu bị “thong manh” một mắt sau vài phút xuất hiện rối loạn ngôn ngữ rồi đến liệt nửa người bên phải…

Triệu chứng thần kinh khu trú tồn tại trong thời gian ngắn rồi hồi phục hoàn toàn. Giới hạn thời gian tối đa theo các tác giả thì khác nhau như sau: theo báo cáo của OMS là 24 giờ, theo Achenson là 1 giờ và theo một số tác giả khác là 12 giờ.

Những triệu chứng chính thường chỉ tồn tại trong một vài giờ, đối với thiếu máu não tạm thời thuộc hệ động mạch cảnh thì triệu chứng lâm sàng chính kéo dài dưới 6 giờ, còn thuộc khu vực của hệ động mạch sống nền thì triệu chứng kéo dài dưới 2 giờ nhưng phải đến 48 giờ sau mới mất hết triệu chứng một cách hoàn toàn (Nguyễn Xuân Thản, 1980).

Có thể chia làm hai loại:

. Loại hồi phục nhanh hoàn toàn: loại này chỉ sau mấy giờ thì các triệu chứng chính và phụ đều hết.

. Loại hồi phục chậm hơn: các triệu chứng chính cũng hồi phục nhanh trong vòng 24 giờ nhưng còn các triệu chứng phụ thì kéo dài đến 48 giờ.

Còn sau 48 giờ mà không hồi phục triệu chứng hoàn toàn thì nó sẽ kéo dài đến hàng tuần, hàng tháng, khi ấy nó thuộc loại thiếu máu não hồi phục chậm dần.

– Tái phát:

TMNTT thường lặp đi lặp lại mau hay thưa, nhiều hay ít, tuỳ từng trường hợp. Có bệnh nhân bị một tuần một lần, có bệnh nhân một tháng một lần, có bệnh nhân vài tháng hay một năm bị một lần và có bệnh nhân một ngày bị nhiều lần, tỷ lệ số bệnh nhân bị từ 2 lần Thiếu máu não tạm thời trở lên từ 50 – 100%, nó tuỳ thuộc vào việc theo dõi có đầy đủ không và theo dõi thời gian dài hay ngắn.

Biểu hiện lâm sàng của Thiếu máu não tạm thời ở khu vực động mạch cảnh trong:

Bảng lâm sàng gồm các triệu chứng về võng mạc và triệu chứng tổn thương của bán cầu đại não.

+ Triệu chứng võng mạc.

Là đặc hiệu của Thiếu máu não tạm thời thuộc khu vực động mạch cảnh trong, biểu hiện bằng hiện tượng “thong manh” một mắt tạm thời (amaurosis mono – ocula): đột ngột bệnh nhân thấy một mắt nhìn mờ như nhìn qua sương mù, hoặc mất hoàn toàn thị lực một mắt hay một góc, một nửa thị trường. Thời gian rối loạn thị lực một mắt thường tồn tại ngắn từ một vài giây đến một vài phút, ít khi kéo dài quá 5 phút, sau cơn bệnh nhân nhìn lại bình thường.

Nguyễn Xuân Thản (1980) gặp 20% số bệnh nhân Thiếu máu não tạm thời hệ động mạch cảnh có triệu chứng “thong manh” một mắt, trong đó 8% ở mắt phải, 11% ở mắt trái, còn 1% khi bị ở mắt phải khi bị ở mắt trái, số liệu ở các tác giả khác có khác chút ít, ví dụ: 35% theo Hollen Horst và 70% theo Barnett…

Thong manh có thể xuất hiện cùng một lúc với triệu chứng thần kinh khu trú, có thể xuất hiện trước, có thể lần này chỉ có thong manh, lần sau mới có triệu chứng của não.

+ Rối loạn ngôn ngữ (dysphasia).

Rối loạn ngôn ngữ là triệu chứng bệnh lý tổn thương ở bán cầu đại não ưu năng, đặc trưng cho bệnh lý của Thiếu máu não tạm thời thuộc hệ động mạch cảnh trong, 100% bệnh nhân có Thiếu máu não tạm thời thuộc hệ động mạch cảnh trong ở bán cầu ưu năng có rối loạn ngôn ngữ, chiếm 69% trong tổng số bệnh nhân Thiếu máu não tạm thời; thuộc hệ động mạch cảnh trong, chủ yếu là rối loạn ngôn ngữ vận động hoặc mất ngôn ngữ vận động (aphasia motrice). Trong số bệnh nhân có rối loạn ngôn ngữ thì 10% không có triệu chứng thần kinh khu trú khác kèm theo.

Thời gian rối loạn ngôn ngữ thường kéo dài từ 1 giờ đến 6 giờ (66%) sau đó hồi phục hoàn toàn (Nguyễn Xuân Thản, 1980).

+ Liệt nửa người mức độ khác nhau.

Chiếm tỷ lệ cao nhất trong toàn bộ các triệu chứng thần kinh khu trú; số bệnh nhân liệt hoàn toàn nửa người rất ít, liệt thường không đồng đều, liệt bàn tay và mặt nặng hơn.

Quá trình hồi phục của liệt nửa người thường diễn ra thành hai bước, trước hết là khả năng vận động chủ động hồi phục trong vòng một vài giờ, nhưng sức cơ còn yếu, phải đến 24 giờ sau mới hồi phục sức cơ hoàn toàn.

+ Rối loạn cảm giác.

ít gặp hơn, có thể là do rối loạn cảm giác chủ quan, có thể là khách quan. Thể hiện cụ thể: dị cảm ở nửa người (hemiparesthesia) hoặc giảm cảm giác nửa người, rối loạn cảm giác nửa người đơn thuần ít gặp, thường gặp ở bệnh nhân có liệt nặng nửa người, rối loạn cảm giác ở cùng bên liệt. Những dị cảm thường chỉ kéo dài từ 1 – 6 giờ.

+ Bán manh (hemianopsia):

Là triệu chứng rất hiếm gặp trong Thiếu máu não tạm thời thuộc hệ động mạch cảnh trong. Những bệnh nhân có bán manh thường kèm theo liệt nặng nửa người và rối loạn cảm giác. Bán manh hồi phục chậm hơn, thường kéo dài 12 – 24 giờ.

+ Mất ý thức.

Cũng là triệu chứng ít gặp trong Thiếu máu não tạm thời thuộc hệ động mạch cảnh trong, hầu hết những trường hợp thiếu máu ở bán cầu đại não do tắc nghẽn mạch, có mất ý thức kéo dài thì triệu chứng thần kinh khu trú cũng nặng và kéo dài lâu ngày chứ không phải tạm thời.

+ Triệu chứng ở động mạch cảnh.

Nhiều bệnh nhân vữa xơ động mạch dẫn đến hình thành những cục huyết khối gây hẹp hoặc tắc động mạch cảnh gốc hoặc cảnh trong, những cục huyết khối này là nguồn gốc giải phóng ra những cục nghẽn tắc nhỏ để gây nên Thiếu máu não tạm thời. Vì vậy khi nghe ở cổ (dọc theo đường đi của động mạch cảnh) thấy tiếng thổi động mạch rõ ở tâm thu, còn nếu động mạch cảnh bị nghẽn tắc hoàn toàn thì không nghe thấy tiếng đập của mạch và không sờ thấy động mạch cảnh. Nếu khám xét kỹ thì không cần chụp động mạch cũng có thể xác định được hẹp hay tắc ở khu vực động mạch cảnh.

+ Rối loạn tâm thần trong Thiếu máu não tạm thời.

Có thể gặp một số trường hợp bệnh nhân có trạng thái lo âu khi bị nhiều cơn Thiếu máu não tạm thời lặp đi lặp lại, ngược lại ở một số bệnh nhân có trạng thái hưng cảm (euforia) sau khi triệu chứng lâm sàng về thần kinh đã hồi phục.

Tóm lại, triệu chứng lâm sàng của Thiếu máu não tạm thời thuộc hệ động mạch cảnh trong, thể hiện tổn thương khu trú của khu vực thiếu máu, đa số là ở vỏ não, vùng dưới của hồi trán lên và phía sau của hồi trán 3, ở bên bán cầu trái nhiều hơn ở bán cầu phải (61% so với 37%) vì hầu hết bệnh nhân biểu hiện liệt không đồng đều giữa tay và chân; bàn tay, cẳng tay và mặt nặng hơn và nếu tổn thương ở bán cầu ưu năng thì kèm theo rối loạn ngôn ngữ.

Bảng lâm sàng trong Thiếu máu não tạm thời ở khu vực động mạch sống nền rất đa dạng:

+ Đau đầu.

Đau đầu thường biểu hiện là một triệu chứng bắt đầu với tính chất đau đập nẩy hoặc đau như căng kéo, khu trú ở vùng chẩm hoặc chẩm – gáy. Đôi khi đau 1/2 đầu theo kiểu Migraine, có khi kèm theo đau dây thần kinh chẩm lớn. Popvicu qua nghiên cứu 1728 bệnh nhân Thiếu máu não tạm thời ở hệ động mạch sống nền thấy 80,2% có đau đầu.

+ Rối loạn tiền đình và rối loạn thăng bằng:

Đây là triệu chứng quan trọng trong Thiếu máu não tạm thời thuộc hệ động mạch sống – nền. Người ta khó phân biệt triệu chứng này là do bệnh lý ở thân não hay bệnh lý ở cơ quan tiền đình hoặc là những bệnh lý khác. Biểu hiện chóng mặt có thể là cảm giác quay, cảm giác bị đẩy sang một bên hoặc cảm giác như nằm trên thuyền.

Tóm lại là cảm giác cơ thể vận động trong không gian. Điều quan trọng là xuất hiện khi thay đổi tư thế đột ngột của đầu, nhất là ngửa quá mức của đầu và cổ mà gây nên cơn chóng mặt thì có thể xác nhận do nguyên nhân Thiếu máu não tạm thời hệ sống – nền. Rung giật nhãn cầu (nystagmus) có thể gặp theo hướng đứng, ngang hoặc xoay. Theo các tài liệu nghiên cứu, tỷ lệ triệu chứng tiền đình gặp ở 78 – 80% số bệnh nhân Thiếu máu não tạm thời hệ sống nền.

+ Rối loạn thính giác.

Đôi khi bệnh nhân thấy xuất hiện đột ngột điếc 1 hoặc 2 bên tai, thường kèm theo rối loạn tiền đình, nhưng cũng có khi xuất hiện riêng rẽ. Bằng các nghiệm pháp thăm khám thích hợp có thể xác định được rối loạn thính lực ở đây là do bệnh lý ở nhân hoặc ở trên nhân thính giác. Tỷ lệ rối loạn thính lực ít gặp hơn rối loạn tiền đình.

+ Rối loạn vận nhãn và thị lực.

Là những triệu chứng phổ biến (47,8% theo thống kê của các tác giả Williams và Wilson).

Triệu chứng tổn thương dây thần kinh sọ não III, IV, VI có thể gặp ở một bên hoặc hai bên, triệu chứng sa mi ít gặp hơn. Thường gặp các biểu hiện rối loạn phối hợp vận động nhãn cầu do tổn thương trên nhân như: hội chứng Parinaud, liệt nhìn sang bên hoặc liệt hội tụ nhãn cầu. Tổn thương có thể kết hợp với tổn thương các đường đình trung ương nên có thể gặp hiện tượng Nystagmus rung (Oscillation – Nystagmus), biểu hiện bệnh lý kết hợp này là đặc hiệu của Thiếu máu não tạm thời hệ sống – nền.

Cảm giác nhìn mờ: đây là triệu chứng thường gặp, bệnh nhân tự nhiên nhìn mờ cả hai mắt, cảm giác như nhìn qua sương mù (không có màu sắc như thường gặp trong tổn thương võng mạc), kéo dài một vài giây hay một vài ngày, có khi mất thị lực hoàn toàn (mù vỏ não) trong một vài giây hay một vài giờ.

ảo thị hiếm gặp hơn, bệnh nhân có thể nhìn thấy như ở một điểm sáng hay một vật sáng màu đỏ hoặc màu vàng hình bản đồ địa hình hoặc như màu cầu vồng hoặc nhìn biến hình.

Rối loạn thị trường thường gặp là bán manh khác bên cùng tên kiểu trung ương hoặc mất 1/4 thị trường phía trên hay dưới.

Rối loạn nhận thức thị giác rất hiếm gặp, có thể là rối loạn nhận thức hình thể, màu sắc hoặc mất đọc tạm thời, các triệu chứng ảo thị và rối loạn nhận thức thị giác tạm thời có giá trị như là một sự báo hiệu giảm lưu lượng tuần hoàn não ở các hệ sống – nền do huyết khối gây nên.

+ Cơn sụp đổ (drop – attacks).

Triệu chứng này đã được nhiều tác giả lưu ý nghiên cứu. Đây là triệu chứng có giá trị đặc hiệu cho Thiếu máu não tạm thời hệ sống – nền do thoái hoá cột sống cổ. Cơ chế bệnh sinh được giải thích là do thiếu máu vùng tổ chức lưới xuống ở thân não mà nó liên hệ với các nơron vận động của tuỷ sống (chứ không phải do tổn thương bó tháp cả hai bên). Biểu hiện là bệnh nhân tự nhiên chóng mặt, thời gian rất nhanh, chỉ vài giây bệnh nhân lại đứng dậy được, cơn thường xảy ra khi quay đầu đột ngột.

+ Rối loạn vận động.

Trong Thiếu máu não tạm thời hệ sống – nền thường gặp liệt nửa người ở mức độ khác nhau đặc hiệu và liệt nửa người kèm theo tổn thương dây thần kinh sọ não bên đối diện (các hội chứng giao bên) và liệt nửa người khi bên phải, khi bên trái; có thể gặp liệt cả tứ chi, một bên nặng, một bên nhẹ; có thể gặp liệt hai chân nhẹ và có thể gặp liệt mặt trung ương hai bên.

+ Hội chứng tiểu não.

Thường gặp do tổn thương ở cuống tiểu não, đặc biệt là ở cuống tiểu não dưới.

+ Rối loạn cảm giác.

Rối loạn cảm giác đa số là giảm cảm giác nông nửa người phân ly do tổn thương bó gai thị ở vùng bên của hành, cầu não; hội chứng cảm giác giao bên là đặc hiệu cho Thiếu máu não tạm thời ở cầu não. Có thể gặp hội chứng Wallenberg.

Rối loạn cảm giác chủ quan cũng thường gặp (khoảng 30% theo các tác giả Schott, Mershall và cộng sự) biểu hiện bằng dị cảm nửa mặt, có khi ở cả mặt, thường là thay phiên nhau khi xuất hiện ở nửa bên này, khi ở nửa bên kia với tính chất như cảm giác kiến bò, nóng rát, kim châm, những cảm giác trên không thường xuyên, có khi bệnh nhân có cảm giác đau đầu kiểu giả Migraine.

+ Rối loạn phát âm.

Thể hiện bằng nói ngọng (dysarthria) thường với đặc điểm rối loạn phát âm kiểu hành não, có thể với đặc điểm nói giọng tiểu não, giọng ngoại tháp do rối loạn nhịp điệu, lưu lượng và phối hợp ngôn ngữ, còn trong thiếu máu não hỗn hợp cả hai hệ động mạch cảnh và sống – nền thì rối loạn là hỗn hợp giữa rối loạn ngôn ngữ (aphasia) và rối loạn phát âm (dysphonia).

+ Hội chứng giả hành não.

Biểu hiện bằng liệt họng, hầu, thanh quản kiểu trung ương kèm theo giảm sức cơ ở tứ chi do tổn thương bó gối và tháp ở cả hai bên. Nhưng có thể là hội chứng hành não thực sự ở cả hai bên chứ không phải hội chứng giả hành não.

+ Rối loạn ý thức.

Có thể gặp những cơn mất ý thức một cách đột ngột, thời gian kéo dài khoảng 5-10 – 15 phút, so với mất ý thức trong cơn động kinh thì nó kéo dài hơn.

Trong những trường hợp Thiếu máu não tạm thời nhẹ thuộc hệ động mạch sống – nền có thể áp dụng các nghiệm pháp khám xét lâm sàng và cận lâm sàng sau đây:

Nghiệm pháp Kleyne: ngửa và quay quá mức cổ gây nên triệu chứng rung giật nhãn cầu và lệch tay, chóng mặt; có thể thấy có dấu hiệu Babinski ở hai bên.

Nghiệm pháp Biemond: quay đầu quá mức gây nên rung giật nhãn cầu (thường là rung giật nhãn cầu ngang).

Nghiệm pháp Adson: quay và ngửa quá mức đầu có thể gây nên cơn chóng mặt.

Nghiệm pháp Bauer: ngửa và quay quá mức cổ, đồng thời đè động mạch cảnh gây nên rung giật nhãn cầu, chóng mặt.

Nghe ở hố trên đòn hay phía sau bên của cổ có thể nghe thấy tiếng thổi ở thì tâm thu do hẹp động mạch đốt sống hay động mạch dưới đòn.

Sờ mạch quay hai bên và so sánh mức độ nảy của mạch.

Chẩn đoán bằng đồng vị phóng xạ:

Dùng chất đồng vị phóng xạ xác định lưu lượng tuần hoàn não ở từng khu vực của não trong thời gian biểu hiện các triệu chứng lâm sàng thiếu máu cục bộ. Người ta đã xác định được khu vực của não bị thiếu máu, ở khu vực này có biểu hiện liệt vận mạch, mạch máu mất khả năng điều hoà tuần hoàn, mất khả năng phản ứng đối với tác dụng của CO2 cũng như các thuốc gây giãn mạch. ở vùng xung quanh chỗ thiếu máu lại có phản ứng giãn mạch mạnh, dẫn đến tăng tưới máu ở vùng này quá mức. Biểu hiện bệnh lý trên có thể kéo dài 1- 2 ngày sau đó hồi phục trở lại bình thường.

Ghi lưu huyết não (reoencephalographia – REG):

Thay đổi hình dạng của đường ghi lưu huyết não rất đáng kể trong Thiếu máu não tạm thời; tuy nhiên đây không phải là những thay đổi đặc hiệu. Qua nghiên cứu ở 100 bệnh nhân Thiếu máu não tạm thời, Nguyễn Xuân Thản (1980) nêu ra thay đổi sau: đường cong có đỉnh tù, không có sóng phụ, thời gian đi lên của sóng kéo dài, phần đi xuống của đường cong vồng lên, biên độ đường cong giảm. Những thay đổi trên nặng nề hơn ở bên não bị thiếu máu.

thay đổi điện não trong thời gian có triệu chứng lâm sàng đa số là rõ ràng, tuy nhiên nó cũng không có biểu hiện gì đặc hiệu, nhưng có giá trị về khu trú bệnh lý và theo dõi diễn biến của bệnh.

Những thay đổi điện não có thể xếp thành hai loại như sau:

Loại thứ nhất: biểu hiện điện não với điện thế thấp, sóng anpha mất dạng thoi, giảm tỷ lệ hoạt động anpha, tăng tỷ lệ nhịp theta, rải rác sóng teta biên độ thấp. Những thay đổi trên biểu hiện ở cả hai bên bán cầu bị thiếu máu.

Loại thứ hai: xuất hiện sóng chậm bệnh lý trên điện não, sóng delta đa dạng, biên độ 50 – 100 microvon, sóng theta nhọn, các sóng chậm này khu trú rõ hơn ở bán cầu đại não bị thiếu máu, nó xuất hiện liên tục.

Trên thực tế có rất ít bệnh nhân Thiếu máu não tạm thời được tiến hành chụp động mạch não trong thời gian còn biểu hiện các triệu chứng lâm sàng mà đa số được tiến hành sau khi các triệu chứng lâm sàng đã hồi phục. Toole và cộng sự năm 1975 tiến hành chụp mạch máu não ở 240 bệnh nhân Thiếu máu não tạm thời đã thấy ở 154 bệnh nhân có biểu hiện bệnh lý ở động mạch: 70% khu trú ở hệ động mạch cảnh (27% ở động mạch cảnh cả hai bên), 8% ở các động mạch não, 10% ở các động mạch dưới đòn và 8% ở hệ thống sống-nền.

Các loại bệnh lý ở động mạch cảnh như sau: hẹp động mạch (stenosis), tắc nghẽn, mảng vữa xơ sùi loét là nguồn chính giải phóng ra các cục vi nghẽn tắc mạch máu não trong Thiếu máu não tạm thời.

Bệnh lý xơ vữa động mạch ở hệ động mạch cảnh nhiều hơn ở hệ động mạch sống – nền.

Fields và cộng sự chụp động mạch não cho 316 trường hợp Thiếu máu não tạm thời thuộc hệ động mạch cảnh thấy: 52,6% có hẹp động mạch cảnh hai bên, 17,4% tắc nghẽn hai bên còn bên kia bị hẹp, 30% hẹp động mạch cảnh một bên. Như vậy ở những trường hợp có tổn thương bệnh lý ở cả hai bên động mạch cảnh dễ gây nên cơn Thiếu máu não tạm thời hơn là chỉ tổn thương ở một bên.

Tóm lại, chụp động mạch não giúp ta xác định bệnh căn, bệnh sinh của Thiếu máu não tạm thời, dựa trên những tổn thương bệnh lý có thể chỉ định phương pháp điều trị phẫu thuật.

+ Khám đáy mắt:

Có thể giúp ta xác định hiện tượng xơ cứng động mạch võng mạc, trong một số trường hợp người thầy thuốc có thể “bắt” được cục tắc nghẽn nhỏ di chuyển ở một nhánh nào đó của động mạch võng mạc, khi bệnh nhân có triệu chứng “thong manh” ở mắt đó.

Trạng thái động mạch võng mạc phản ánh tương đối trung thành trạng thái động mạch não.

+ Đo huyết áp võng mạc trung tâm: là phương pháp đã được sử dụng đầu tiên bởi Baillart (1977), tác giả dùng áp kế tính ra gram.

Cách đo như sau: áp kế được áp vào củng mạc và ấn từ từ, đồng thời trong thời gian đó quan sát đáy mắt bằng đèn soi đáy mắt, khi nhìn thấy động mạch bắt đầu đập thì đọc trên trục ghi của áp kế võng mạc đó là HAVMTT tâm trương (hay HAVM tối thiểu). Sau đó tiếp tục ấn áp kế đến lúc thấy động mạch đập mạnh nhất thì sẽ đọc được HAVMTT trung bình. Tiếp theo mạch lại đập giảm đi và cuối cùng không thấy đập nữa, khi đó sẽ đo được HAVMTT tâm thu (hay HAVMTT tối đa).

Như vậy, kết quả HAVMTT được đo bằng gram. Theo Bailar ở người bình thường HAVMTT tối thiểu là 25 – 40gr, tối đa là 60 – 70gr. Số liệu bình thường theo các tác giả khác cũng tương đương số liệu trên của Bailar.

Có sự tương quan giữa HAVMTT và huyết áp cánh tay, sự tương quan này biểu hiện bằng công thức:

HAVMTT tối thiểu = 1/2 HA tối thiểu = 15.

Trong trường hợp bệnh lý thì có thể có những thay đổi như sau:

+ Tăng HAVMTT tương đương: tức là HAVM tăng, đồng thời huyết áp cũng cao, do vậy tỷ số trên không thay đổi.

+ Tăng huyết áp võng mạc tuyệt đối: HAVM tăng, huyết áp bình thường, do vậy chỉ số trên tăng.

+ Giảm huyết áp võng mạc tuyệt đối: huyết áp võng mạc giảm, huyết áp bình thường. Do vậy tỷ số trên giảm.

+ Giảm HAVM đảo ngược: HAVM giảm, còn huyết áp lại cao, do vậy tỷ số trên giảm đi rất nhiều.

ở người cao huyết áp thường có biểu hiện tăng huyết áp võng mạc tương đương. ở bệnh nhân bị hẹp hay tắc động mạch cảnh thì HAVM ở bên đó giảm tuyệt đối hoặc giảm HAVM đảo ngược. Sự chênh lệch HAVM giữa hai bên có giá trị khi sự khác nhau đó trên 10%, giảm huyết áp võng mạc ở bên nào chứng tỏ có sự hẹp hay tắc động mạch ở bên đó. Tuy nhiên cũng có những trường hợp tắc hoàn toàn động mạch cảnh trong ở dưới chỗ phân chia ra động mạch mắt, nhưng HAVM vẫn bình thường, được giải thích do sự tuần hoàn bổ sung.

Tỷ số HAVM/HA giảm biểu hiện một trạng thái bệnh lý nặng.

ở những bệnh nhân không có hẹp tắc động mạch cảnh, có huyết áp cao mà có sự giảm HAVM đảo ngược cả hai bên chứng tỏ sự giảm trương lực mạch não, giảm mạng lưới mao mạch, đó là dấu hiệu báo trước một tai biến mạch máu não.

Chụp X quang cắt lớp vi tính và chụp cộng hưởng từ não:

Là các phương pháp hiện đại, có thể giúp chẩn đoán định khu ổ thiếu máu não và chẩn đoán phân biệt với chảy máu não. Nhưng ổ thiếu máu nhỏ và nhất là xảy ra ở thân não thì nhiều trường hợp cũng khó phát hiện được. Trong thiếu máu não tạm thời không thấy ổ nhồi máu não.

+ Các xét nghiệm dịch não tuỷ:

Tất cả các bệnh nhân với chẩn đoán lâm sàng Thiếu máu não tạm thời cần được chọc ống sống thắt lưng sớm. Lượng tế bào trong dịch não tuỷ đa số trong phạm vi bình thường (từ 1 – 10 tế bào trong 1mm3, chủ yếu là tế bào lymphocyte). Nếu dịch não tuỷ có máu hoặc soi kính thấy có hồng cầu ta phải loại trừ ngay chẩn đoán thiếu máu não tạm thời.

Thành phần khác trong DNT như: đường, muối, clorua natri đều trong phạm vi bình thường.

Các phản ứng về globulin trong DNT của bệnh nhân Thiếu máu não tạm thời cũng (+) trong nhiều trường hợp.

+ Các xét nghiệm về quá trình đông máu:

Số lượng tiểu cầu có thể cao ở một số bệnh nhân, còn đa số trường hợp có số lượng tiểu cầu bình thường, nhưng chỉ số kết dính của tiểu cầu tăng (trên 30% theo phương pháp của Salzman).

Thời gian đông máu, thời gian Quick, thời gian Howell ở bệnh nhân Thiếu máu não tạm thời cũng có thể thấy rút ngắn trong một số trường hợp.

Khi điều trị chống đông máu cần theo dõi sát các thời gian trên, nên duy trì tỷ lệ nhóm prothrombin vào khoảng 20 – 30%, nên ngừng thuốc chống đông nếu tỷ lệ thấp đến 10% để tránh tai biến chảy máu.

+ Các xét nghiệm định lượng mỡ máu:

ở bệnh nhân vữa xơ động mạch não thường gặp tăng lipoprotein loại IV nhiều nhất, sau đó là loại III, trong đó cụ thể là tăng cholesterol và triglycerid, vì vậy ở bệnh nhân Thiếu máu não tạm thời có vữa xơ động mạch não ta cũng thấy kết quả tương tự.

+ Dùng các thuốc tăng cường tuần hoàn não.

+ Điều trị chống đông và chống kết dính tiểu cầu.

Dựa trên cơ chế bệnh sinh vi tắc nghẽn mạch trong Thiếu máu não tạm thời, người ta dùng thuốc chống đông với mục đích đề phòng tạo thành những cục huyết khối mới và ngăn chặn sự tiến triển những cục huyết khối đã có.

Những yếu tố chủ yếu gây quá trình đông máu là:

Tăng fibrinogen, tăng các yếu tố đông máu.

Tăng tiểu cầu (trên 400.000/mm3).

Tổn thương nội mạc động mạch trong xơ vữa động mạch.

Giảm tốc độ lưu hành của máu tạo điều kiện cho sự tiếp xúc giữa yếu tố XII và yếu tố XI làm tăng cường quá trình tạo thành huyết khối.

Xuất phát từ những cơ chế trên, người ta sử dụng các thuốc chống ngưng đọng tiểu cầu, thuốc tiêu sợi tơ huyết và các thuốc chống đông khác trong điều trị huyết khối động mạch não cũng như là trong Thiếu máu não tạm thời.

Các thuốc cụ thể như sau:

. Neodicumarin 0,10 x 2 viên/ngày hoặc pentan 0,3 x 2 viên/ngày. Liều lượng thay đổi tuỳ theo tỷ lệ prothrombin. Ngoài ra còn có các biệt dược khác như: Thrombostop, Phemyldion.

. Warfarin sodium: viên 1 hoặc 3 – 5mg. Thuốc có tác dụng tương tự Heparin, những ngày tiếp theo có thể dùng warfarin. Liều lượng có thể từ 3mg – 10mg/ngày chia ra làm 2 – 3 lần, tuỳ theo thời gian prothrombin, duy trì thời gian prothrombin không quá 1,5 lần chứng.

. Aspirin: liều thấp không quá 300mg/ngày. Có tác dụng chống kết dính tiểu cầu theo cơ chế như sau:

Aspirin ức chế men cyclo – oxygenaza dẫn đến ức chế tạo thành chất thromboxane A2 là một chất prostagalandin làm kết dính tiểu cầu. Nhưng nếu dùng liều cao thì aspirin lại ức chế cả chất prostaglandin được sinh ra từ tế bào nội mạc động mạch mà chất prostaglandin này lại có tác dụng chống kết dính tiểu cầu và giãn mạch. Vì vậy không dùng aspirin liều cao hơn 300mg/ngày.

Thời gian dùng liên tục 3 – 6 tháng. Chú ý các chống chỉ định của thuốc và theo dõi đề phòng các tai biến có thể xảy ra.

. Dipyridamon: viên 0,025 và 0,075, ống tiêm 10mg.

Thuốc có tác dụng ức chế men phosphodiestaraza dẫn đến chống kết dính tiểu cầu và còn có tác dụng giãn mạch vành và mạch não.

Cách dùng: viên 0,025 x 2 viên, ngày 2 lần; ống tiêm 10mg x 1 ống, tiêm bắp hoặc tĩnh mạch ngày 1 lần.

. Sulfinpynajon: thuốc có tác dụng chống bám kết dính tiểu cầu với nội mạc động mạch, ngoài ra còn có tác dụng tăng thải axit uric; viên 0,1, mỗi lần uống 2 viên, ngày 2 lần. Chống chỉ định trong suy gan, suy thận, loét dạ dày – hành tá tràng.

– Điều trị phẫu thuật:

Được áp dụng đối với những trường hợp có bệnh lý động mạch cảnh như hẹp hoặc tắc động mạch. Người ta áp dụng những phương pháp phẫu thuật sau đây:

Bóc tách cục huyết khối, ghép chuyển động mạch, ghép ống chất dẻo vào động mạch, cấy động mạch cảnh trong vào động mạch cảnh ngoài.

Ngày nay, người ta còn tiến hành nối động mạch thái dương nông với động mạch não giữa.

ở động mạch sống – nền có thể tiến hành phẫu thuật như trên, đặc biệt là tổn thương khu trú ở động mạch dưới đòn.

. Chỉ định phẫu thuật: (theo Baudent và cộng sự) như sau:

. Vữa xơ động mạch gây hẹp lòng động mạch não.

. Hẹp động mạch cảnh và động mạch sống.

. Tắc động mạch cảnh và động mạch sống.

. Dị dạng động mạch cảnh và động mạch sống.

– Tuổi trên 70 không có chỉ định phẫu thuật, những bệnh nhân có bệnh tim, cao huyết áp tiên lượng phẫu thuật càng nặng.

Kết quả điều trị phẫu thuật đối với bệnh nhân Thiếu máu não tạm thời làm giảm rõ ràng tỷ lệ cơn Thiếu máu não tạm thời tái phát, kết quả tốt hơn cả điều trị bằng thuốc chống đông. Tỷ lệ thiếu máu não hoàn toàn tiếp theo cũng giảm.

Ví dụ: Theo kết quả nghiên cứu của Fields, nghiên cứu trên 316 trường hợp Thiếu máu não tạm thời theo dõi trong 42 tháng số có cơn TMN tái phát ở nhóm phẫu thuật là 36%, với nhóm điều trị bằng thuốc chống đông là 46%, còn số bị TMN hoàn toàn tiếp theo ở nhóm điều trị phẫu thuật là 11%, ở nhóm điều trị bằng thuốc chống đông là 13%.

Theo Toole, nghiên cứu ở 225 bệnh nhân trong 5,5 năm thấy tỷ lệ bệnh nhân có cơn Thiếu máu não tạm thời tái phát là 12%, ở nhóm điều trị chống đông là 25%, tỷ lệ bệnh nhân bị TMN hoàn toàn tiếp theo ở nhóm điều trị phẫu thuật là 16%, ở nhóm điều trị chống đông là 27%.

Kết quả phẫu thuật phụ thuộc vào điều kiện, trước hết là mức độ tổn thương của mạch máu. Theo Patllson, kết quả tốt nhất ở những trường hợp chỉ có tổn thương ở động mạch một bên.

Tóm lại: điều trị bằng thuốc chống đông và phẫu thuật đối với bệnh nhân bị Thiếu máu não tạm thời có tác dụng rõ ràng ngăn chặn cơn Thiếu máu não tạm thời tái phát và thiếu máu não hoàn toàn tiếp theo sau Thiếu máu não tạm thời. Tiên lượng lâu dài đối với bệnh nhân Thiếu máu não tạm thời là có thể xảy ra nhồi máu não, vì vậy cần được phát hiện sớm, điều trị dự phòng tích cực và theo dõi chặt chẽ.

Đột Quỵ Thiếu Máu Não Cục Bộ (Phần 2)

Chẩn đoán đột quỵ thiếu máu não cục bộ

Bác sĩ sẽ thăm khám thể chất và hỏi về tiền sử gia đình khi muốn chẩn đoán đột quỵ do thiếu máu não cục bộ. Dựa trên các triệu chứng lâm sàng, họ cũng có thể đoán được vị trí tắc nghẽn máu ở não.

Nếu bạn có các biểu hiện như hay nhầm lẫn, nói chậm, không rõ ràng thì bác sĩ có thể yêu cầu làm xét nghiệm đường huyết. Bởi vì đó cũng có khả năng là triệu chứng khi lượng đường trong máu hạ thấp đến mức nghiêm trọng.

Chụp CT hộp sọ cũng giúp ích trong việc phân biệt các nguyên nhân gây ra đột quỵ, do thiếu máu não cục bộ hay xuất huyết, khối u ở não…

Một khi bác sĩ đã đưa ra chẩn đoán đột quỵ thiếu máu não cục bộ thì họ sẽ cố gắng tìm ra nguyên nhân gốc rễ và thời điểm bắt đầu của bệnh. Chụp MRI là cách tốt nhất để xác định thời điểm đột quỵ thiếu máu não bắt đầu. Các xét nghiệm khác dùng để tìm ra nguyên nhân bệnh bao gồm:

Đo điện tâm đồ (ECG hoặc EKG) để kiểm tra xem nhịp tim có bất thường hay không

Siêu âm tim giúp phát hiện cục máu đông hay bất thường ở tim

Chụp động mạch để tìm ra động mạch tắc nghẽn và đánh giá mức độ nghiêm trọng

Xét nghiệm máu đo nồng độ cholesterol và đánh giá các vấn đề đông máu

Điều trị đột quỵ thiếu máu não cục bộ

Mục đích đầu tiên khi điều trị là khôi phục nhịp thở, nhịp tim và huyết áp về mức bình thường. Nếu cần thiết, bác sĩ sẽ dùng thuốc để cố gắng làm giảm áp lực trong não.

Phương pháp điều trị chính cho đột quỵ thiếu máu não là tiêm tĩnh mạch chất hoạt hóa plasminogen ở mô (tPA) giúp phá vỡ cục máu đông. Theo hướng dẫn năm 2018 từ Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA) và Hiệp hội Đột quỵ Hoa Kỳ (ASA) thì việc sử dụng tPA có hiệu quả nhất trong vòng bốn tiếng rưỡi kể từ khi bắt đầu bị đột quỵ. Tuy nhiên, tPA có thể gây chảy máu nên bạn sẽ không dùng được nếu:

Đột quỵ xuất huyết não

Chảy máu trong não

Phẫu thuật gần đây hoặc chấn thương ở đầu

Người đang sử dụng thuốc chống đông máu

Nếu tPA không có tác dụng, các cục máu đông sẽ được loại bỏ thông qua phẫu thuật. Việc này có thể được thực hiện đến 24 giờ sau khi xuất hiện các triệu chứng đột quỵ.

Nếu đột quỵ thiếu máu não cục bộ xảy ra do một tình trạng khác như xơ vữa động mạch, bạn sẽ cần phải điều trị tình trạng đó trước. Bác sĩ có khả năng đề nghị đặt stent để nong động mạch bị thu hẹp bởi mảng bám hoặc kê đơn thuốc statin hạ huyết áp.

Sau khi cơn đột quỵ xảy ra, bạn sẽ phải ở lại bệnh viện để theo dõi ít nhất vài ngày. Trường hợp bạn bị tê liệt hoặc yếu cơ nghiêm trọng, một số bài tập phục hồi chức năng sẽ giúp hỗ trợ, cải thiện khả năng vận động.

Đột quỵ thiếu máu não cục bộ là một tình trạng nguy hiểm và cần được điều trị kịp thời. Hầu hết trường hợp đột quỵ sau khi được điều trị chính xác đều phục hồi tốt hoặc duy trì được chức năng cơ bản cho các nhu cầu sinh hoạt hàng ngày. Nhận biết sớm các dấu hiệu của đột quỵ thiếu máu não cục bộ cũng giúp cứu chữa kịp thời cho chính bản thân hoặc người xung quanh.

Sinh Bệnh Học Thiếu Máu Thiếu Máu Cục Bộ

Theo ý tưởng hiện đại dựa trên rất nhiều nền văn hóa, kính hiển vi điện tử, mô học, sinh hóa, phương pháp enzyme cho nghiên cứu này, trong cơ chế bệnh sinh của thiếu máu bất sản có giá trị của ba cơ chế chính: tế bào gốc đa năng thiệt hại trực tiếp (PSC), một sự thay đổi trong vi môi trường của tế bào gốc và do đó ức chế hoặc xáo trộn chức năng của nó; bệnh miễn dịch.

Theo khái niệm hiện đại, nguyên nhân pantsntopenii ở cấp độ tế bào và động học là một sự giảm đáng kể về số lượng các PUK và trưởng thành hơn erythro- cam kết tiền chất, myeloid và trombotsitopoeza. Một vai trò nhất định là do khuyết tật chất lượng của các tế bào gốc còn lại, thể hiện trong khả năng của chúng không đủ số lượng con trưởng thành. Khiếm khuyết của CPM là một rối loạn chính được thể hiện hoặc tăng cường do tiếp xúc với các yếu tố sinh lý khác nhau. Ưu tiên của khiếm khuyết CPM, là nhân tố hàng đầu của bệnh thiếu máu bất sản, được dựa trên việc xác định các bệnh nhân với sự sụt giảm mạnh trong khả năng của các tế bào hình thành thuộc địa tủy xương tiếp tục ngay cả trong thuyên giảm lâm sàng và phát hiện các tế bào máu hình thái khiếm khuyết, chỉ mang tính CPM chức năng đầy đủ. Nó được tìm thấy rằng việc giảm mức độ PSK hơn 10% so với bình thường xảy ra sự khác biệt và sự phát triển các quá trình mất cân bằng với tỷ lệ khác biệt hơn so với khả năng giải thích sự sụt giảm trong tủy xương có khả năng thuộc địa hình thành. Ưu tiên của khuyết tật CPM trong thiếu máu bất sản được khẳng định bởi các sự kiện sau:

thiếu máu bất sản có thể phát triển ở những bệnh nhân nhận chloramphenicol (levomitsetnna) không thể đảo ngược ức chế axit amin kết hợp thành protein, và tổng hợp RNA ty lạp thể ở bậc tiền bối của tủy xương, dẫn đến sự gián đoạn của tăng sinh và biệt của họ;

tiếp xúc với phóng xạ gây ra cái chết của một phần của CPM và những thay đổi trong hệ thống thân cây của những thay đổi chiếu xạ có thể là nguyên nhân gây thiếu máu bất sản;

hiệu quả của cấy ghép tủy xương allogenic trong thiếu máu thiếu máu cục bộ;

thiếu máu bất sản khẳng định liên kết với bệnh vô tính – khả năng chuyển đổi của thiếu máu bất sản trong hemoglobinuria đêm kịch phát, hội chứng myelodysplastic, bệnh bạch cầu dòng tủy cấp.

Một khía cạnh quan trọng của sinh bệnh học của thiếu máu bất sản là bệnh lý của môi trường vi sinh tạo huyết. Khiếm khuyết chính thể của các tế bào vi môi trường tạo máu, bằng chứng là giảm chức năng thuộc địa hình thành của các nguyên bào sợi tủy xương và biến đổi siêu cấu trúc và các chỉ số ultratsitohimicheskih của các tế bào mô đệm tủy xương của vi môi trường. Do đó, ở những bệnh nhân thiếu máu bất sản, cùng với sự thoái hóa tổng số chất béo, những thay đổi phổ biến đối với tất cả các tế bào đáy được ghi nhận, bất kể vị trí của họ trong nhu mô của tủy xương. Thêm vào đó, sự gia tăng nội dung của ty thể, ribosome và polysomes trong tế bào chất của tế bào đã được quan sát thấy. Có thể có khiếm khuyết về chức năng của stroma tủy xương, làm giảm khả năng các tế bào đáy cô lập các yếu tố tăng trưởng huyết. Một vai trò quan trọng trong việc thay đổi môi trường vi lượng máu được gán cho các virut. Được biết, có một nhóm các virus mà có thể ảnh hưởng đến tủy xương – đó là viêm gan C virus, virus dengue, virus Epstein-Barr, cytomegalovirus, parvovirus B19, vi rút suy giảm miễn dịch của con người. Virus có thể ảnh hưởng đến các tế bào tạo máu, cả trực tiếp và thông qua một sự thay đổi trong vi môi trường tạo máu, bằng chứng là việc phát hiện nhiều bao gồm bệnh lý trong hạt nhân của hầu hết các tế bào mô đệm bằng kính hiển vi điện tử. Các hạt virus liên tục có thể ảnh hưởng đến các thiết bị di truyền của tế bào, do đó bóp méo tính đầy đủ của việc truyền thông tin di truyền tới các tế bào khác và phá vỡ sự tương tác giữa các tế bào, có thể được kế thừa.

Các cơ chế miễn dịch quan trọng của sự phát triển thiếu máu bất sản. Mô tả hiện tượng miễn dịch khác nhau mà mục tiêu có thể được mô tạo máu: tăng hoạt động của T-lymphocyte (chủ yếu là các kiểu hình CD 8) với tăng sản xuất interleukin-2 và sự ức chế interleukin-1, hoạt động trầm cảm của các tế bào sát thủ tự nhiên, suy giảm bạch cầu đơn nhân trưởng thành vào đại thực bào, tăng sản xuất interferon, có thể là sự hiện diện của các kháng thể ức chế hoạt động của các tế bào tạo thành thuộc địa. Báo cáo về việc tăng cường biểu hiện của kháng nguyên tương thích mô DR 2 và mức tăng của yếu tố hoại tử khối u, mà là một chất ức chế mạnh của tạo máu. Những thay đổi về miễn dịch này dẫn đến sự ức chế hemopoiesis và thúc đẩy sự phát triển của huyết khối tuỷ.

Do đó, các cơ chế bệnh lý đa cơ sở là cơ sở của sự phát triển của thiếu máu bất sản.

Theo kết quả của tác động gây tổn hại, tủy xương của bệnh nhân bị thiếu máu bất lợi trải qua một số thay đổi đáng kể. Giảm không thể tránh khỏi được chứa sinh sản tế bào tạo máu, dẫn đến giảm đáng kể khác nhau độ mật độ tế bào (core) tủy xương, cũng như xương chất béo thay thế mô tủy (thấm béo), tăng số lượng các tế bào bạch huyết và các tế bào chất nền. Trong trường hợp nặng, gần như hoàn toàn biến mất của các mô máu tạo ra. Được biết, tuổi thọ của các tế bào máu đỏ trong thiếu máu bất sản được rút ngắn, mà thường được gây ra bởi các hoạt động giảm của enzyme cá nhân hồng cầu, đồng thời trong giai đoạn bệnh cấp tính đánh dấu sự gia tăng mức độ hemoglobin bào thai. Ngoài ra, người ta cũng xác định rằng sự phá vỡ tế bào hồng cầu xảy ra trong não.

Leykopoeza bệnh lý biểu hiện giảm số lượng bạch cầu hạt và vi phạm các chức năng của họ, có sự thay đổi cấu trúc trong hồ bơi lymphoid kết hợp với động học tế bào lympho bị suy giảm. Giảm các giá trị miễn dịch humoral (nồng độ globulin miễn dịch G và A) và các yếu tố bảo vệ không đặc hiệu (beta-lysines, lysozyme). Vi khuẩn thrombocytopoiesis được biểu hiện trong giảm tiểu cầu, giảm đáng kể số lượng tế bào megakaryocytes trong tủy xương, thay đổi hình thái khác nhau. Tuổi thọ của tiểu cầu được rút ngắn.

Di truyền học thiếu máu fan Black Diamond: hơn 75% các trường hợp – không thường xuyên, 25% bệnh nhân tìm thấy những đột biến gen nằm trên nhiễm sắc thể 19ql3, mã hóa protein ribosome S19. Hậu quả của đột biến này là sự xuất hiện của thiếu máu Blackfang-Diamond. Đột biến của gen được tìm thấy trong các trường hợp thiếu máu lẻ tẻ và trong gia đình, khi một số bệnh nhân thiếu máu này được quan sát thấy ở một gia đình. Các trường hợp trong gia đình bao gồm sự thừa kế rõ ràng về thiếu máu trong proband và một trong các bậc cha mẹ, hoặc sự xuất hiện dị thường ở các anh chị em sinh ra sau nhau; khả năng di truyền nhiễm sắc thể lặn thuộc nhóm autosomal và liên kết X không bị loại trừ. Bất thường dị thường được tìm thấy ở hầu hết các bệnh nhân thiếu máu Blackfang-Diamond, ví dụ, dị thường của nhiễm sắc thể 1 và 16.

[ 1], [ 2], [ 3], [ 4], [ 5], [ 6], [ 7], [ 8], [ 9], [ 10], [ 11]