Top 4 # Xem Nhiều Nhất Triệu Chứng Xuất Huyết Não Trẻ Sơ Sinh Mới Nhất 3/2023 # Top Like

1. Bệnh xuất huyết não ở trẻ là bệnh gì?

Xuất huyết não là một loại đột quỵ. Đây là tình trạng khi máu tràn vào mô não gây tổn thương não. Khi máu lan tỏa vào trong mô não sẽ gây ra hiện tượng phù não, máu tạo thành một khối ở trong não gọi là hiện tượng tụ máu.

Thường thì bệnh xuất huyết não xảy ra đột ngột và nhanh chóng, vì vậy nếu trẻ bị bệnh cần phải đưa trẻ đến bệnh viện càng sớm càng tốt. Nếu bệnh trở nặng thì trẻ rất dễ tử vong chỉ trong vòng 48 tiếng đồng hồ.

Trẻ mắc bệnh này thường có tỷ lệ tử vong cao, không có trường hợp nào có thể chữa trị khỏi và thường nếu còn sống thì chỉ khả năng bị tàn phế vĩnh viễn.

2. Nguyên nhân trẻ bị xuất huyết não

Bệnh xuất huyết não dường như là nặng nhất trong các loại bệnh thường gặp ở trẻ. Có rất nhiều nguyên nhân cần chú ý như sau.

Trẻ bị chấn thương vùng đầu, hoặc vận động nhiều bị té, ngã bị đập đầu xuống đất và đây là nguyên nhân phổ biến nhất thường gặp.

Trẻ bị tăng huyết áp

Trẻ bị các vấn đề về gan, u não

Trẻ bị rối loạn đông máu

Mạch máu bất thường

Cho dù là nguyên nhân nào đi chăng nữa nếu phát hiện sớm các mẹ nên đưa đi viện nhanh nhất có thể để có phương pháp điều trị kịp thời.

3. Dấu hiệu và di chứng của bệnh cha mẹ cần biết

Để có thể được điều trị đúng lúc và không gây tử vong đến trẻ, mẹ cần nhận biết được các dấu hiệu và những di chứng để lại làm ảnh hưởng đến sức khỏe và tương lai sau này của trẻ, mẹ cần lưu ý những điều cơ bản sau.

Dấu hiệu phát hiện bệnh xuất huyết não ở trẻ

Nhức đầu dữ dội

Buồn nôn, ói mửa liên tục

Hôn mê, mất tỉnh táo

Mắt lờ đờ, không mở được

Chân, tay trẻ mềm và yếu

Bất tỉnh, mê sảng

Cơ địa của từng trẻ là khác nhau vì vậy nếu bạn gặp bất cứ dấu hiệu và triệu chứng nào thì cần liên hệ với các bác sĩ ngay lập tức để cho phương thức điều trị đúng đắn.

Di chứng của bệnh cha mẹ cần biết

Tàn phế: Khi bị xuất huyết não nặng sẽ ảnh hưởng đến hệ thần kinh và vận động của trẻ, trẻ không thể làm chủ được bản thân mà cần phải sống phụ thuộc vào người khác cả đời.

Tâm lý: Sau khi trải qua căn bệnh quái ác này tinh thần trẻ dễ bị chấn động, trẻ thường xuyên buồn tủi và cô đơn khi phải nằm một chỗ. Dễ làm cho trẻ bị tự kỷ và tuổi thọ không cao.

Ngôn ngữ: Sau này lớn lên trẻ sẽ gặp khó khăn trong lời nói của mình. Vì xuất huyết não làm cho trẻ bị méo miệng, không thể phát âm rõ ràng, nếu trường hợp nặng trẻ chỉ có thể bập bẹ được vài câu.

Nhận thức: Trí nhớ trẻ bị giảm sút nghiêm trọng, trẻ không tự nhớ được những việc đã làm trong những ngày gần nhất.

Hô hấp: Trẻ bị bệnh này thường hay gặp phải vấn đề hô hấp như viêm phổi, viêm phế quản.

Không tự chủ được trong vệ sinh: Đây là di chứng nặng nề nhất mà trẻ gặp phải khi việc tiểu tiện cũng phải nhờ đến người khác làm, dễ gây cho trẻ cảm giác cáu gắt, bực bội, khó chịu.

Ngoài những biến chứng trên, nếu không điều trị sớm bệnh xuất huyết não sẽ trở nên khó chữa và gây tử vong ở trẻ.

Việc sử dụng vitamin K cho trẻ sơ sinh phòng ngừa được bệnh xuất huyết trẻ sơ sinh do ngăn cản được các yếu tố đông máu II, VII, IX, và X tiếp tục giảm sút. Theo đó, hàm lượng vitamin K tự nhiên trong sữa mẹ quá thấp nên không bảo vệ được trẻ sơ sinh khỏi sự thiếu hụt vitamin K dẫn đến bệnh xuất huyết trẻ sơ sinh, trong đó có cả xuất huyết não và màng não trên thức tế đã gặp.

Xuất huyết ở trẻ sơ sinh, đặc biệt là xuất huyết não và màng não có thể dẫn đến hậu quả nghiêm trọng làm ảnh hưởng đến sức khỏe kể cả tính mạng của trẻ.

Việc phát hiện, chẩn đoán và xử trí phải được thực hiện sớm tại các tuyến y tế theo đúng quy định.

Gần đây Bệnh viện Nhi trung ương tại Hà Nội trong vài ngày đã tiếp nhận điều trị 3 trẻ sơ sinh mới hơn 1 tháng tuổi bị xuất huyết não được xác định do thiếu vitamin K. Cũng qua theo dõi, giám sát ở các địa phương, Bộ Y tế ghi nhận một số cơ sở y tế chưa thực hiện nghiêm túc việc tiêm vitamin K1 cho trẻ sơ sinh ngay sau khi sinh, sau mổ lấy thai dẫn đến hậu quả trẻ bị xuất huyết não, màng não do thiếu vitamin K 1. Vì vậy cần quan tâm đến vấn đề này để hạn chế biến chứng xảy ra đối với trẻ.

Vai trò của vitamin K đối với trẻ sơ sinh

Có 3 loạivitamin K gồm vitamin K1 còn gọi là phylloquinone được tìm thấy trong thức ăn tự nhiên; vitamin K2 còn gọi làm enaquinone được tạo ra bởi các loại vi khuẩn có ích ở trong ruột; vitamin K3 còn gọi là menadione là dạngvitamin K nhân tạo. Vitamin thuộc nhóm K có tên chung quốc tế là Phytomenadione sản xuất dưới dạng viên nén, viên bao đường, ống tiêm được chỉ định sử dụng trong các trường hợp xuất huyết và nguy cơ xuất huyết tăng do giảm prothrombin huyết. Bình thường vi khuẩn trong ruột có thể tổng hợp đủ vitamin K nhưng đối với trẻ sơ sinh các nhà khoa học khuyến cáo nên điều trị cho trẻ một liều vitamin K1 (Phytomenadione) 1mg ngay sau khi sinh để phòng ngừa xuất huyết sơ sinh. Thực tế vitamin K1 qua nhau thai ít, do đó chúng được chọn để điều trị tình trạng giảm prothrombin huyết ở người mẹ và phòng ngừa được bệnh xuất huyết ở trẻ sơ sinh; tuy nhiên việc bổ sung cho người mẹ là không cần thiết trừ khi có nguy cơ thiếu vitamin K, một thực đơn trong thai kỳ của người mẹ hàng ngày cần có 45 microgam vitamin K là đủ. Nồng độ vitamin K trong sữa mẹ thường thấp, hầu hết các mẫu sữa đều dưới 20 nanogam/ml; nhiều mẫu dưới 5 nanogam/ml. Mặc dù không phải tất cả trẻ sơ sinh nhưng rất nhiều trẻ sơ sinh thiếu vitamin K là do chúng được chuyển qua nhau thai rất ít. Nếu trẻ chỉ bú mẹ thôi thì không phòng ngừa được sự giảm sút thêm vitamin K dự trữ vốn đã thấp và có thể phát triển thành tình trạng thiếu vitamin K trong 48 – 72 giờ. Khi người mẹ dùng một số thuốc như thuốc chống co giật, warfarin hoặc thuốc chống lao có thể gây nên bệnh lý xuất huyết trẻ sơ sinh điển hình và sớm; trái lại nếu trẻ bú mẹ được xem là một căn nguyên của bệnh lý xuất huyết trẻ sơ sinh điển hình và muộn. Việc sử dụng vitamin K cho trẻ sơ sinh phòng ngừa được bệnh xuất huyết trẻ sơ sinh do ngăn cản được các yếu tố đông máu II, VII, IX, và X tiếp tục giảm sút. Theo đó, hàm lượng vitamin K tự nhiên trong sữa mẹ quá thấp nên không bảo vệ được trẻ sơ sinh khỏi sự thiếu hụt vitamin K dẫn đến bệnh xuất huyết trẻ sơ sinh, trong đó có cả xuất huyết não và màng não trên thức tế đã gặp. Có thể dùng vitamin K cho người mẹ để tăng nồng độ trong sữa nhưng cần được các nhà khoa học nghiên cứu thêm.

Đối với tuyến xã, phường, thị trấn: cần phát hiện và ghi nhận các trường hợp trẻ có nguy cơ bị xuất huyết như trẻ bị ngạt thở khi sinh, sinh khó, sinh quá nhanh, sinh non tháng, nhiễm khuẩn. Đối với người mẹ phát hiện sản phụ có sử dụng các loại thuốc chống lao, thuốc chống động kinh. Để nhận biết các dấu hiệu xuất huyết ở trẻ sơ sinh, cần chú ý đến những vị trí ở da dầu, rốn, đường tiêu hóa và bất kỳ một dấu hiệu nguy hiểm nào đó. Việc xử trí phải được thực hiện cầm máu ngay bằng cách băng ép khi có chảy máu rốn, chảy máu chỗ tiêm chích. Đồng thời tiêm bắp thịt 1mg vitamin K1 và chuyển trẻ lên y tế tuyến trên an toàn để được theo dõi, chăm sóc và xử trí điều trị tiếp tục.

Đối với tuyến quận, huyện, thị xã, thành phố: cần khám lâm sàng kỹ để đánh giá mức độ xuất huyết. Thực hiện các xét nghiệm cơ bản để chẩn đoán xác định nguyên nhân như xét nghiệm công thức máu. dung tích hồng cầu, lượng hemoglobin, tiểu cầu, thời gian máu chảy, thời gian máu đông… Việc xử trí được thực hiện như tuyến xã, phường, thị trấn; cần kiểm tra xem trẻ đã được tiêm vitamin K1 sau khi sinh chưa, nên thực hiện lại một liều vtamin K1 1mg khi còn dấu hiệu chảy máu; có thể truyền dịch, truyền máu tùy theo mức độ mất máu của trẻ; lưu ý cần sử dụng máu toàn phần hoặc hồng cầu lắng mới trong vòng 5 – 7 ngày và phù hợp nhóm máu mẹ – con trong trường hợp nghi xuất huyết có kèm theo bất đồng nhóm máu ABO; đồng thời làm thông thoáng đường thở, cung cấp oxygen, điều trị các rối loạn khác kèm theo nếu có và chuyển trẻ lên y tế tuyến trên một cách an toàn khi vượt quá khả năng điều trị.

Đối với tuyến tỉnh, thành phố thuộc trung ương: cách xử trí cũng giống như tuyến quận, huyện, thị xã, thành phố nhưng cần thực hiện thêm các xét nghiệm đông máu toàn bộ, chức năng gan và một số xét nghiệm khác để chẩn đoán nguyên nhân như chẩn đoán hình ảnh. Có thể xử trí bằng cách truyền máu và các sản phẩm của máu khi có chỉ định. Lưu ý sau thời gian tiêm vitamin K1 trong khoảng 12 – 24 giờ, thuốc mới có tác dụng điều chỉnh các xuất huyết do thiếu vitamin K1; do đó cần truyền huyết tương tươi đông lạnh trong khoảng thời gian chờ vitamin K1 có tác dụng. Ngoài ra việc điều trị nguyên nhân, các rối loạn kèm theo và chăm sóc hỗ trợ phải được chú ý thực hiện. Điều cần quan tâm

Để phòng chống bệnh xuất huyết ở trẻ sơ sinh, trong đó có xuất huyết não và màng não có hiệu quả do thiếu vitamin K; Bộ Y tế có văn bản hướng dẫn tất cả các cơ sở y tế công lập và ngoài công lập phải thực hiện nghiêm túc việc tiêm vitamin K1 cho trẻ sơ sinh theo đúng hướng dẫn quốc gia. Cụ thể đối với trẻ sinh ra có cân nặng trên 1.500g phải tiêm bắp thịt 1mg vitamin K1; đối với trẻ sinh ra có cân nặng từ 1.500g trở xuống phải tiếp bắp thịt 0,5mg vitamin K1. Lưu ý việc tiêm vitamin K1 phải thực hiện ngay sau khi trẻ được chăm sóc sớm thiết yếu bà mẹ, trẻ sơ sinh trong và ngay sau khi sinh hoặc sau mổ lấy thai còn gọi là chăm sócthiết yếu bà mẹ và trẻsơ sinh sớmEENC (early essential newborn care).

Cùng Chuyên Mục

Bình Luận Facebook

Bệnh xuất huyết não hay còn gọi là bệnh chảy máu não, là 1 dạng của tai biến mạch máu não (chiếm khoảng 40-50%). Xuất huyết não nguy hiểm và thường để lại nhiều di chứng nặng nề.

Bệnh xuất huyết não xảy ra đột ngột và dữ dội, có thể ngay sau lúc gắng sức về tâm lý và thể lực hoặc trong lúc đang làm việc, sinh hoạt bình thường mà đột ngột ngã gục xuống, hôn mê, liệt nửa người; thậm chí căn bệnh bộc phát ngay trong giấc ngủ hay khi vừa thức dậy.

Nguyên nhân gây tai biến xuất huyết não thường rất nhiều, có thể do thay đổi lối sống hoặc do việc dùng thuốc, nhưng nguyên nhân chính vẫn do tăng huyết áp (chiếm 50 – 60%). Ở người trẻ, tai biến mạch máu não thường do dị dạng mạch máu não (50% số trường hợp được chụp mạch máu não có dị dạng). Ngoài ra phải kể đến nguyên nhân của việc hút thuốc lá, cholesterol trong máu cao, nghiện rượu, béo phì, ít hoạt động, phụ nữ lạm dụng thuốc tránh thai.

Biểu hiện, triệu chứng của xuất huyết não là đột qụy như: đang đi hoặc đang làm gì đó bỗng nhiên nhức đầu dữ dội, thường lấy tay ôm đầu, bủn rủn chân tay và ngã chúi xuống một bên; tự nhiên nói khó hẳn đi hoặc cấm khẩu; cả một tay và một chân cùng bên tự nhiên yếu hơn rồi bại dần hoặc nặng hơn thì liệt hẳn (bán thân bất toại) kèm theo liệt nửa mặt, vật vã, đái dầm, đại tiện không tự chủ, tăng tiết đờm dãi và mồ hôi (bên liệt), nhịp thở không đều, rối loạn nhịp tim và huyết áp, sốt. Tri giác vẫn còn hoặc lú lẫn (bất tỉnh nhân sự) ở 50%, hoặc hôn mê sâu ở 25%, hoặc xen kẽ lúc tỉnh lúc mê ở 25%.

Triệu chứng của bệnh xuất huyết não:

– Nhức đầu dữ dội, đột ngột. Triệu chứng này có ở trên 50% số bệnh nhân. – Đột nhiên thấy chóng mặt, ù tai, choáng váng. Một bên chân bị yếu hẳn, không vững. – Đột nhiên một bên tay không cầm nắm chắc được đồ vật, dễ rơi thìa, đũa, bát. Nhặt lại vật dụng để rơi một cách khó khăn. – Đột nhiên rối loạn ngôn ngữ: nói khó, nói ngọng, mọi người không hiểu được bệnh nhân nói gì. Triệu chứng này có thể chỉ diễn ra trong ít phút, nhưng cũng có thể kéo dài cả ngày trước khi tai biến nghiêm trọng xảy ra: bệnh nhân không còn khả năng phát ngôn. – Đột nhiên bệnh nhân có cảm giác như kim châm, kiến đốt ở đầu chi tay, chân, một nửa bên trên người. – Xuất hiện những “khoảng vắng”: thỉnh thoảng bệnh nhân như mất hẳn sự kiểm soát của chính mình. Đang nói bỗng mất ngang trong giây lát mới lại tiếp tục được câu chuyện. Để rơi vật dụng trong tay mà không biết để rồi vài giây sau mới sực nhớ ra và nhặt lên. – Những rối loạn trí thức: bệnh nhân đột nhiên mất định hướng trong vài phút, vài giờ. Thoáng quên, thoáng điếc, mất định hướng về không gian và thời gian. – Đột nhiên xuất hiện cảm giác như có ruồi bay trước mắt, mất thị lực hoàn toàn hoặc một phần, hoặc một hai bên trong giây lát.

Tuổi trung bình bị xuất huyết não là 55 nhưng càng ngày độ tuổi càng trẻ hóa hơn. Bệnh nhẹ thường có rối loạn ý thức, lú lẫn… Nếu bệnh nặng chảy máu vào não nhiều, bệnh nhân hôn mê sâu, rối loạn nhịp thở, rối loạn nhịp tim, phần lớn tử vong trong vòng 48 giờ.

Những bệnh nhân còn sống sau xuất huyết não nặng thường bị di chứng nặng nề, nhiều trường hợp ở trong tình trạng sống thực vật và sẽ chết do bội nhiễm vì thế cần phải chú ý những dấu hiệu của xuất huyết não. Dùng thuốc An cung ngưu hoàng hoàn cũng là cách đề phòng tai biến, đột quỵ và xuất huyết não hiệu quả.

80-85% xuất huyết khoang dưới nhện (XHKDN) là do vỡ phình động mạch não, trên thực tế chỉ có thể thống kê các trường hợp phình động mạch não sau khi đã vỡ, và gây XHKDN.

XUẤT HUYẾT DƯỚI NHỆN

I. ĐAI CƯƠNG XUẤT HUYẾT DƯỚI NHỆN:

♦ 80-85% xuất huyết khoang dưới nhện (XHKDN) là do vỡ phình động mạch não, trên thực tế chỉ có thể thống kê các trường hợp phình động mạch não sau khi đã vỡ, và gây XHKDN.

♦ Tần xuất: XHKDN tăng lên theo tuổi, nhiều nhất ở lứa tuổi 60.

♦ 41% trường hợp có 1 túi phình, 20% trường hợp có nhiều túi phình.

♦ Khu trú: Động mạch (ĐM) cảnh trong, nơi phân nhánh ĐM não sau, ĐM não giữa, hố sau.

♦ Yếu tố nguy cơ chủ yếu: tăng huyết áp, hút thuốc lá, đang dùng thuốc chống đông, nghiện rượu, có thai và uống thuốc ngừa thai.

II. NGUYÊN NHÂN XUẤT HUYẾT DƯỚI NHỆN:

♦ Vỡ phình động mạch (80-85%).

♦ Các dị dạng mạch máu não (4-5%).

♦ Các nguyên nhân khác:

– Tràn máu hố yên

– Nghiện cocain

– Tăng huyết áp

– Dùng thuốc kháng đông, bóc tách động mạch, bệnh tế bào hình liềm

– U não nguyên phát và di căn

– Viêm động mạch

– Huyết khối tĩnh mạch nội sọ

♦ chấn thương.

(*) Diễn tiến tư nhiên củapphình đông mach não:

♦ Phình nhỏ < 5 mm ít khả năng vỡ.

♦ Túi phình đường kính 6-10 mm thì tỉ lệ vỡ cao hơn.

♦ Một số túi phình vỡ được bít lại nhờ huyết khối không cần can thiệp phẫu thuật.

♦ 95% các túi phình động mạch không biểu hiện triệu chứng gẽ cho đến lúc vỡ.

♦ Hom cảnh phát hiện:

– Phát hiện ngẫu nhiên khi chụp XQ vì lí do khác.

– Một túi phình đã vỡ sau ỗó chụp mạch máu phát hiện có nhiều túi phình.

III. LÂM SÀNG XUẤT HUYẾT DƯỚI NHỆN:

– Nhức đầu thường gặp, nhức quanh hốc mắt.

– Liệt thần kinh vận nhãn (dây III): phình ĐM cảnh trong.

– Giảm thị lực vì chèn ép thần kinh thị giác: phình ĐM chỗ phân nhánh động mạch mắt.

♦ Khi phình ĐM vỡ → XHKDN có thể kèm theo:

– xuất huyết trong não 20-40%.

– xuất huyết trong não thất 13-28%.

– xuất huyết dưới màng cứng 2-5%.

♦ Thường xảy ra khi gắng sức, nhức đầu đột ngột dữ dội kéo dài nhiều ngày, ói mửa trong mấy giờ đầu, bất tỉnh trong chốc lát hoặc còn tỉnh. Nếu chỉ XHKDN sẽ không có thần kinh khu trú.

♦ Dấu thần kinh khu trú gợi ý vị trí:

– Phình ĐM cảnh trong vỡ: liệt 1/2 người đối bên, nhức trong 1 hốc mắt. Phình

ĐM thông sau: liệt vận nhãn, dãn đồng tử.

– Phình ĐM thông trước: liệt hai chi dưới, nhức vùng trán.

– Phình ĐM hố sau: nhức vùng gáy.

♦ Máu tụ trong não: gây liệt 1/2 người đối bên.

♦ Triệu chứng khác: sợ ánh sáng, phản ứng màng não: cứng gáy, Kernig (+), Brudzinski (+). Sốt nhẹ, rối lọan thần kinh thực vật: rối loạn nhịp tim, thiếu máu cơ tim, đau ngực, có thể có biểu hiện như NMCT thay đổi ECG: sóng T rộng, QT kéo dài hơn bình thường, có sóng Q bệnh lý, sóng U nhô cao, các men tim tăng.

♦ Liệt VI do tăng áp lực nội sọ.

♦ 1/3 bệnh nhân có triệu chứng về mắt: khuyết thị trường, giảm thị lực, chảy máu dọc theo dây thần kinh thị giác và trong nhãn cầu.

♦ Hội chứng Terson: tình trạng xuất huyết trước võng mạc đi kèm XHKDN, có thể vỡ vào khoang thủy tinh thể gây mất thị lực, thường máu tự tan.

(*) Phân đồ lâm sàng XHKDN của Hunt và Hess:

(Độ càng lớn, mức độ càng nặng, tiên lượng xấu ở độ 4 và 5)

(*) Xếp loai theo triệu chứng lâm sàng (NIBBELINK):

IV. CHẨN ĐOÁN XUẤT HUYẾT DƯỚI NHỆN:

A – Lâm sàng:

♦ Các triệu chứng chính:

– Nhức đầu đột ngột dữ dội, đạt tối đa trong vòng vài giây, ỗau vùng chẩm, trýớc trán kéo dài vài phút, vài giờ ỗến vài tuần.

– Buồn ói, ói, sợ ánh sáng, rối loạn ý thức.

♦ Các dấu thần kinh:

– Thường không có dấu thần kinh khu trú.

– Dấu màng não (+).

– Dấu thần kinh cục bộ: liệt dây III, liệt 1/2 người.

– FO: xuất huyết trước võng mạc.

– Tăng huyết áp.

– Thay đổi ý thức.

B – Cận lâm sàng:

1) Hình ảnh học:

(a) CT scan sọ não: Khi nghi ngờ XHKDN tiến hành:

♦ CT đầu không cản quang.

♦ Nếu CT (-) → chọc dịch não tủy xét nghiệm.

♦ Chụp mạch máu não: CTA, MRA, DSA tìm nguyên nhân của xuất huyết dưới nhện do vỡ túi phình. Nếu kết quả chụp động mạch não (-) xếp loại XHKDN không rõ nguyên nhân.

(b) Chụp mạch máu não (DSA):

♦ Là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán XHKDN do vỡ túi phình, độ nhạy 85-95%.

♦ Khảo sát:

– Giải phẫu mạch máu.

– Vị trí xuất huyết.

– Hình dạng túi phình, số lượng, vị trí.

– Xác định co thắt mạch trên X quang.

– Lên kế hoạch phẫu thuật.

♦ Nguyên tắc:

– Khảo sát mạch máu có mức nguy cơ cao nhất.

– Nếu đã có túi phình cần khảo sát cổ túi phình và hướng của cổ túi phình hoàn thành mạch não đồ 4 trục (để không bỏ sót túi phình) và xác định tuần hoàn hai bên.

1.8%.

♦ DSA (-) vẫn chưa loại được khả năng có túi phình vì:

– Dị dạng quá nhỏ.

– Phình mạch bị tắc do: cục máu đông, co thắt mạch cục bộ.

– Áp lực cục máu đông tại nhu mô kế cận túi phình, tư thế chụp chếch chưa đủ.

→ Nên chụp lại sau 2-3 tuần.

(c) MRI :

♦ MRI không nhạy bằng CT trong chẩn đoán XHKDN giai đoạn cấp, đắt tiền hơn.

♦ Riêng MRI với chuỗi FLAIR có thể phát hiện sớm XHKDN như CT.

♦ MRI có giá trị trên CT trong chẩn đoán XHKDN ở giai đoạn bán cấp, xác định những biến chứng thần kinh như thiếu máu cục bộ do co thắt mạch.

(e) Chụp cộng hưởng từ mạch máu (MRA):

♦ Là phương pháp không xâm lấn, an toàn, độ nhạy 70-90%.

♦ Đánh giá kích thước túi phình, hướng dòng chảy trong túi phình, phát hiện huyết khối và calci hóa, những tổn thương do co thắt mạch, cũng như tình trạng co thắt mạch.

♦ MRA tầm soát những đối tượng có nhiều nguy cơ có túi phình, bệnh nhân XHKDN có DSA (-) nhưng có nguy cơ tổn thương mạch máu, kích thước nhỏ.

♦ Hiện nay MRA kết hợp với DSA là phương pháp chẩn đoán hiện đại có hiệu quả nhất cho XHKDN do vỡ phnh ĐM.

(f) Siêu âm doppler xuyên sọ: là phương pháp chẩn đoán và theo dõi bệnh nhân XHKDN có biến chứng co thắt mạch muộn, không xâm lấn, có giá trị, có thể tiến hành nhiều lần.

2) Chọc dò dịch não tủy:

♦ Nếu CT scan bình thường thì chọc DNT tìm hồng cầu và xanthochromia:

– KQ độ nhạy cao nhất sau bệnh khởi phát 12h.

– KQ âm tính khoảng 10% – 15% trường hợp

– BN có DNT và CT (-) : KQ khả quan hơn.

♦ Những biến đổi trong DNT:

– Áp lực tăng, máu không đông trong 3 ống nghiệm.

– Sau khởi phát 6 giờ hoặc 1-2 ngày: DNT màu vàng (xanthochromia). Trường hợp không thấy máu đại thể: quay ly tâm tìm xanthochromia hiện diện trong 28 ngày, 70% trường hợp.

– Tìm bilirubin và oxy-hemoglobin trong DNT. Oxy-hemoglobin xuất hiện ngay khi vỡ túi phình và biến mất sau mấy ngày. Bilirubin xuất hiện sau 3 ngày và tăng dần trong khi oxy-hemoglobin thì giảm từ từ → có ý nghĩa chẩn đoán xuất huyết tái phát khi oxy-hemoglobin tăng muộn.

– Nồng độ leukotrienes trong dịch não tủy tăng, lượng máu trong DNT ảnh hưởng đến nồng độ này. Đây là cơ chế co mạch mãn tính sau XHKDN.

– Xét nghiệm nồng độ men enolase trong DNT nhiều lần liên tiếp để dự kiến tổn thương hệ thần kinh trung ương nhất là tổn hại do co mạch gây nên.

V. ĐIỀU TRỊ XUẤT HUYẾT DƯỚI NHỆN:

♦ XHKDN là một cấp cứu nội – ngoại khoa thần kinh, là sự phối hợp giữa nội khoa về điều trị triệu chứng và phẫu thuật để điều trị nguyên nhân triệt để.

♦ Mục tiêu điều trị:

– Ổn định bệnh nhân XHKDN và ngăn chặn biến chứng sớm.

– Phòng ngừa xuất huyết tái phát.

– Ngăn chặn co mạch gây thiếu máu cục bộ, tràn dịch não thất, động kinh và giảm Na+ huyết.

♦ Điều trị XHKDN là đa phương pháp và kết hợp nhuần nhuyễn giữa nội – ngoại thần kinh và XQ can thiệp.

A – Điều trị nội khoa:

1) Điều trị chung:

♦ Săn sóc về hô hấp.

♦ Theo dõi monitor tim và monitor huyết áp ĐM.

♦ Nằm nghỉ yên tĩnh tại giường.

♦ Bổ sung dung dịch muối đẳng trương 2-3 L/ngày.

♦ Chế độ ăn: bảo đảm 2.000-3.000 calo/ngày.

♦ Dùng thuốc làm mềm phân, chống táo bón.

♦ Kháng acid dạ dày ngừa XHTH do stress, dùng thuốc ức chế H2 và bơm proton.

2) Điều trị cơ bản:

♦ Giảm đau theo bậc thang: acetaminophen, codein, morphin.

♦ Giảm kích thích: diazepam, barbiturat.

♦ Chống nôn.

♦ Chống co giật.

♦ Điều trị loạn nhịp: ức chế beta (propranolol), ức chế calci (verapamin).

♦ Điều trị phù phổi thần kinh: thở PEEP, lợi tiểu, dobutamin.

♦ Tăng huyết áp (với bệnh nhân không được phẫu thuật sớm): giảm huyết áp vừa phải. Duy trì 120-150 mmHg.

3) Dự phòng và chăm sóc các biến chứng thần kinh:

(a) Xuất huyết tái phát: là nguyên nhân chủ yếu gây tử vong và biến chứng tàn phế cho bệnh nhân sau XHKDN.

♦ Khoảng 20-30% bệnh nhân không mổ sẽ xuất huyết tái phát trong vòng 14 ngày đầu → cách duy nhất dự phòng hiệu quả là phẫu thuật sớm.

♦ Triệu chứng lâm sàng: đau đầu trở lại đột ngột, dữ dội, rối loạn ý thức, có thể duỗi cứng mất não.

♦ Chẩn đoán xác định: chụp CT scan lại: hiện diện lượng máu mới trên CT.

♦ Điều trị dự phòng:

– Nằm yên tĩnh, tránh tâm lý căng thẳng, táo bón, ho…

– Thuốc giảm đau an thần tránh cho bệnh nhân ở trạng thái kích thích.

– Dùng thuốc giảm áp duy trì huyết áp 120-150 mmHg.

– Hiện nay chưa có thuốc nào ngừa được biến chứng này, cách duy nhất phòng ngừa thật hiệu quả là phẫu thuật sớm.

(b) Co thắt mạch não và thiếu máu cục bộ:

♦ Tỉ lệ co thắt mạch não: 20-30%.

♦ Co mạch não được định nghĩa khi đường kính của một hay nhiều ĐM đáy não bị thu hẹp lại do lớp cơ thành mạch co rút như một đáp ứng đối với chấn thương mạch máu, các thiếu sót thần kinh xuất hiện như là hậu quả của thiếu máu cục bộ sau XHKDN.

♦ Những yếu tố nguy cơ làm co thắt mạch muộn:

– Có rối loạn ý thức khi nhập viện, có giãn não thất III trên CT lần đầu.

– Độ dày của lượng máu trong KDN và sự tràn đầy máu vào các bể nền sọ.

♦ Triệu chứng: bệnh nhân có giãn não thất III trên CT lần đầu.

– Xuất hiện dấu thần kinh định vị thêm do nhồi máu não phù hợp với khu vực mạch máu bị co thắt.

– Suy giảm ý thức.

♦ Cận lâm sàng để chẩn đoán xác định:

– CT scan sọ não.

– Siêu âm doppler xuyên so: tăng tốc độ tuần hoàn trong các ĐM chính ^ gián tiếp xác định tình trạng hẹp của các ĐM chính ở nền sọ.

– Mạch não đồ là phương pháp tin cậy, xác định sự giảm kích thước 1 hay nhiều nhánh ĐM. Là kỹ thuật xâm lấn ^ hạn chế sử dụng hàng ngày.

♦ Sau XHKDN hiện tượng co mạch bắt đầu từ ngày thứ 3 và nặng nhất vào ngày thứ 7 đến ngày thứ 14 thì kết thúc.

♦ Phương pháp dự phòng:

– Thăng bằng thể dịch và Na+ máu bình thường.

– Ổn định HA.

– Điều trị tăng huyết động: làm tăng tốc độ dòng chảy, cải thiện oxy, tăng lưu lượng tưới máu não do giảm độ nhớt của máu.

(c) Tràn dịch não thất:

♦ Gặp khoảng 15% trên CT.

– Tuổi cao, dấu hiệu trên CT: máu trong não thất, XHKDN lan tỏa, nhiều cục máu đông trong KDN và các bể nền sọ.

– Tăng huyết áp, phình mạch ở tuần hoàn sau.

– Điểm H-H thấp khi nhập viện.

♦ Lâm sàng: tình trạng ý thức xấu đi, liệt nhìn lên, bất thường về đồng tử.

♦ Chẩn đoán xác định: chụp lại CT, khảo sát lại kích thước của não thất.

♦ Điều trị:

– Tự cải thiện trong 50%.

– Dẫn lưu não thất: khi kích thước não thất tăng dần, tri giác tiếp tục giảm.

– 20% tràn dịch não thất cấp nặng, tồn lưu ống dẫn 5-7 ngày, đề phòng nhiễm trùng.

– Tràn dịch não thất bán cấp (vài ngày) và mãn tính (vài tuần – tháng): thường là thông thương hơn là tắc, điều trị bảo tồn, 20% bệnh nhân sau XHKDN phải đặt shunt vĩnh viễn, chỉ định khi: có sa sút tâm thần, thất điều tư thế và rối loạn tiểu tiện.

(d) Co giật:

♦ Tỷ lệ co giật thấp 5-25% ở bệnh nhân XHN.

♦ Hậu quả: gây tăng huyết áp, yêu cầu chuyển hóa cao, tổn thương thần kinh muộn.

♦ Thời điểm co giật: lúc vỡ túi phình, tái xuất huyết, thường bệnh nhân có máu tụ ở trán hay thái dương.

♦ Điều trị: phenobarbital, phenytoin chỉ điều trị vài tuần tới 6 tháng rồi dừng.

4) Dự phòng và điều trị các biến chứng nội khoa:

(a) Hạ Na+:

♦ Rất thường gặp sau XHKDN từ ngày thứ 2-10.

♦ Yếu tố gây hạ Na+ ở bệnh nhân XHKDN là: phình ĐM thông trước, não thất III giãn lớn trên CT khi nhập viện, các bệnh nội khoa đi kèm: tiểu đường, suy tim, xơ gan, suy thận mạn, dùng thuốc ngủ, thuốc lợi tiểu.

♦ Na+ giảm < 134 mmol/L trong ít nhất 2 ngày kế tiếp nhau.

♦ Nguyên tắc khi bù Na+: điều chỉnh từ từ khoảng 0.5 mEq/giờ. Mục tiêu đạt được: Na+ máu 128-130 mEq/L và bình thường sau 1-2 ngày bù.

(b) Rối loạn chức năng tim:

♦ Thường gặp trên bệnh nhân XHKDN 50-100% loạn nhịp tim, thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim.

♦ Nguyên nhân: do kích thích giao cảm quá mức, sau XHKDN qua cơ chế tác động từ vùng dưới đồi.

♦ Thời gian: trong 10 ngày đầu sau XHKDN.

♦ Chẩn đoán: bằng điện tim, định lượng men tim: CK-MB, Troponin I.

♦ Điều trị: dùng thuốc ức chế beta.

B – Điều trị ngoại khoa:

♦ Mục đích chính: loại bỏ túi phình ra khỏi tuần hoàn bằng đặt một cái kẹp (clip) vào cổ túi phình mà không làm tắc các mạch máu bình thường. Đây là phương pháp điều trị phẫu thuật chính. Trong một số trường hợp kỹ thuật có thể thay đổi bằng phương pháp điều trị nội mạch (đặt coil)…

♦ Thời điểm phẫu thuật: có nhiều ý kiến trái ngược giữa phẫu thuật sớm (48-96 giờ) tránh xuất huyết tái phát và biến chứng co mạch, và phẫu thuật muộn (10-14 ngày) lúc này không còn co thắt mạch và tái phát ít.

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1. Đại học Y Dược TPHCM. Bộ môn Thần Kinh. Vũ Anh Nhị (2013). Sổ tay lâm sàng thần kinh sau đại học. Chương 7: Tai biến mạch máu não, tr 94-130.

2. Đại học Y Dược TPHCM. Bộ môn Thần Kinh. Vũ Anh Nhị (2012). Chẩn đoán và điều trị tai biến mạch máu não. Chương 8: Xuất huyết khoang dưới nhện, tr 109-123.